2.1.4. Facteurs étiologiques
Les connaissances actuelles concernant l'origine des TSA sont
en faveur d'une étiologie multifactorielle. En effet, l'étiologie
de l'autisme est encore mal connue et les recherches se poursuivent afin de
déterminer l'existence des causes d'anomalies qui pourraient expliquer
l'apparition d'un TSA chez un enfant. Toutefois, il s'agirait probablement
d'une combinaison de différents facteurs. La littérature
dégage trois approches scientifiques associées au
déclenchement de l'autisme : l'approche génétique selon
laquelle la prédisposition génétique semble
évidente ; l'approche neurobiologique selon laquelle le trouble provient
d'une défaillance du système nerveux central et l'approche
développementale selon laquelle l'autisme découle d'une agression
précoce provenant de facteurs environnementaux (exemple : pollution,
agents infectieux, métaux lourds).
2.1.3.1. Approches
génétiques
De nos jours, il est clairement établi que les facteurs
génétiques ont une influence dans
la survenue des TSA (Abrahams & Geschwind, 2008 ; Bill &
Geschwind, 2009).
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Actuellement, la théorie
épigénétique est probablement la plus
développée et prometteuse dans le domaine, pour mieux comprendre
l'étiologie de la plupart des cas de TSA. Ainsi, malgré
l'impossibilité de mettre en évidence de manière plus
précise l'étiopathogénie des TSA, l'évolution des
connaissances scientifiques a permis d'améliorer les pratiques des
professionnels, autant en termes de diagnostic que de prises en charge (Derguy,
2014). En effet, les études de Hallmayer et al. (2011)
réalisées auprès de paires de jumeaux ont montré un
taux de concordance de 60 à 90% pour les monozygotes et de 0 à
20% pour les dizygotes. Certaines études réalisées sur les
fratries montrent également que dans 5 à 10% des cas la
présence d'un TSA chez un enfant impliquerait le fait qu'un
deuxième enfant soit aussi atteint et à environ 35% pour les
familles avec plusieurs enfants présentant un TSA. Ainsi, le taux de TSA
pour les frères et soeurs est de 50 à 150 fois plus
élevé qu'en population générale (Landa, 2008).
2.1.3.2. Approche neurobiologique
Il existe des relations entre les facteurs
génétiques et les facteurs non génétiques
impliqués dans la survenue du TSA chez un enfant (Mayada & Been,
2012). Parmi ces autres facteurs, les facteurs neurobiologiques jouent un
rôle important dans l'évolution des symptômes autistiques
(Derguy, 2014). Il existerait plusieurs anomalies qui affectent le
système nerveux central dès la plus petite enfance au niveau
anatomique et fonctionnelle. L'hypothèse qui sous-tend la majeure partie
des recherches sur l'origine neurobiologique des TSA est celle d'un trouble de
la maturation cérébrale. Elle estime que le cerveau ne se
développerait pas normalement et présenterait des anomalies tant
au niveau de la structure qu'au niveau du fonctionnement des aires
cérébrales (Rousselle, 2009).
Selon certaines études, 20 à 30% des personnes
atteintes d'autisme présentent une augmentation du volume du cerveau.
Cette augmentation est particulièrement marquée entre 6 et 14
mois et est entraînée de 12 ans (Garreau, 1998). Nous pouvons
ensuite parler d'une anomalie de la courbe de croissance du cerveau chez des
enfants autistes. D'autres études, en ont permis de montrer une
accumulation anormale de substance blanche dans diverses régions du
cerveau (Herbert & al., 2004). Cette caractéristique, commune avec
les enfants ayant des troubles de l'acquisition du langage, pourrait indiquer
que ces deux troubles ne sont pas totalement différents. D'autres
études relèvent aussi des anomalies comme l'anomalie du cervelet,
du lobe temporal, du tronc cérébral, du système limbique ;
du ganglion de base du corps calleux (Mattlinger, 2004 cité par Happi,
2016).
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