- Certaines cellules endocriniennes (ovaires,
cortico-surrénales) possèdent des récepteurs membranaires
spécifiques des HDL en plus des récepteurs LDL
67.
Une activité enzymatique du type de celle de
la lipase hépatique existe dans les ovaires et les
cortico-surrénales où elle assure peut-être une partie de
l'approvisionnement en cholestérol libre, la plus grande partie venant
des LDL.
Les oestrogènes qui diminuent le taux de cette
enzyme, augmentent la durée de vie des HDL et explique que leur
concentration soit plus élevée chez la femme que chez
l'homme.
- C'est le foie qui semble jouer le rôle
principal dans leur dégradation : celle-ci est conditionnée par
l'activité de la lipase hépatique. Cette enzyme bien connue en
tant que triglycéride-hydrolase possède aussi une activité
phospholipasique de sorte que, lorsque les HDL traversent le foie, les
phospholipides sont hydrolysés en lysolécithines. Les
lysolécithines et le cholestérol libre des HDL passent alors dans
les hépatocytes. Au cours de ce catabolisme, la densité des HDL
augmente progressivement et le cycle peut recommencer.
Le retour du cholestérol des cellules
périphériques vers le foie via les HDL est connu sous le nom de
transport inverse du cholestérol (reverse pour
les Anglo-Saxons). Son efficacité est capitale pour tout le
métabolisme du cholestérol et très liée au
rôle protecteur des HDL vis à vis de
l'athérosclérose 66 6s
Thèse Docteur Pharmacie La lipoprotéine Lp(a) :
son intérêt dans l'interprétation du bilan lipidique Dr
GUIMONT MC 41/271 Lipides, Lipoprotéine (a),
Hyperlipoprotéinémie, Athérosclérose, Lipids,
Lipoprotein, Lpa, Hyperlipoproteinemia, Atherosclerosis
Les HDL sont quantitativement représentatives du
potentiel d'épuration du cholestérol cellulaire.
récepteur
Apo Al
captation du
cholestérol libre
membranaire
chylomicrons,
VLDL,
INTESTIN
HDL ,
naissantes
72
Figure 9 : Cycle des HDL et transport "reverse"
du cholestérol
Il existe une voie indirecte du transport du
cholestérol des HDL vers le foie, via le transfert du cholestérol
estérifié aux VLDL par la CETP, qui contribue aussi au flux du
cholestérol périphérique vers le foie. Mais cette voie
indirecte pourrait accroître le risque d'athérosclérose,
notamment par un enrichissement en cholestérol estérifié
des particules contenant l'apoprotéine B. En effet,
dans la plupart des conditions où le risque
d'athérosclérose est élevé, l'activité CETP
est importante, alors que les sujets génétiquement
déficients en CETP n'ont pas de signes cliniques
d'athérosclérose et ont un profil lipidique protecteur (HDL
augmentées, LDL diminuées) 70.
Thèse Docteur Pharmacie La lipoprotéine Lp(a) :
son intérêt dans l'interprétation du bilan lipidique Dr
GUIMONT MC 42/271 Lipides, Lipoprotéine (a),
Hyperlipoprotéinémie, Athérosclérose, Lipids,
Lipoprotein, Lpa, Hyperlipoproteinemia, Atherosclerosis
