Dans la circulation, les HDL subissent des
remaniements en perdant et gagnant des constituants, par transfert avec
d'autres lipoprotéines et par échange avec les cellules des
divers tissus (Figure 9) 65 66
Les HDL discoïdales quelle que soit leur
origine, peuvent s'enrichir en molécules de cholestérol libre
qu'elles soustraient aux cellules périphériques. Cet
échange dépend de la proportion phospholipides/cholestérol
libre de la couche périphérique : les HDL les plus riches en
phospholipides sont les plus actives pour l'efflux de cholestérol libre.
Toutes les particules HDL ne sont pas équivalentes dans cette fixation.
Ainsi, il a été montré que l'apoprotéine A-II
exerce un effet inhibiteur 54.
Après avoir fixé du cholestérol
libre, les HDL constituent un bon substrat pour la LCAT, dont elles contiennent
l'activateur spécifique (l'apoprotéine A-I). La LCAT se lie aux
HDL sous forme de complexes avec l'apoprotéine A-I et avec des
protéines de transfert des lipides.
La LCAT estérifie le cholestérol libre
avec un acide gras provenant des lécithines ainsi transformées en
lysolécithines. Quant à l'ester de cholestérol
formé, il peut gagner le coeur de la particule qui grossit à
mesure de son enrichissement en cholestérol estérifié.
C'est
Thèse Docteur Pharmacie La lipoprotéine Lp(a) :
son intérêt dans l'interprétation du bilan lipidique Dr
GUIMONT MC 40/271 Lipides, Lipoprotéine (a),
Hyperlipoprotéinémie, Athérosclérose, Lipids,
Lipoprotein, Lpa, Hyperlipoproteinemia, Atherosclerosis
donc par le fait d'être un substrat pour la
LCAT qu'une HDL naissante devient sphérique et mature.
Lorsque l'apoprotéine A-1 ne peut plus
être liée aux HDL, comme dans le cas des cholestases, le
métabolisme des HDL devient anormal.
La demi-vie des HDL matures est de l'ordre de 5 jours.
Enrichies en cholestérol estérifié, elles deviennent aussi
plus grosses et moins denses que les HDL naissantes. Elles sont alors
dégradées dans les capillaires hépatiques par une lipase
hépatique à activité phospholipasique et
triglycéridasique. Le cholestérol ainsi retourné au foie
est éliminé dans la bile ou dégradé en acides
biliaires.
Il semble qu'une quantité non
négligeable du cholestérol estérifié formé
dans les HDL soit transférée aux lipoprotéines riches en
triglycérides sous l'action de la CETP, les HDL s'enrichissant
parallèlement en triglycérides provenant des VLDL ou des remnants
de chylomicrons.
Les actions consécutives de la LCAT et de la
CETP contribuent au maintien d'un flux de cholestérol de la
périphérie vers le foie .
