1. Altération de l'inversion trophoblastique des
artères spiralées.
a) Les trophoblastes extra-villeux
Au cours de deux premiers trimestres de la grossesse, les
trophoblastes interstitiels infiltrent progressivement la caduque
utérine sous-jacente et migre préférentiellement en
direction des artères spiralées maternelles. Celles-ci se
caractérisent par un oedème, une disparition de
l'endothélium et la destruction de la tunique, musculaire et des lames
élastiques internes remplacées par un matériel fibreux et
fibrinoïde.
Ces remaniements structuraux permettent à ces
artères d'échapper aux mécanismes normaux du
contrôle neuro-vasculaire et aux médiateurs locaux du tonus
vasculaire (prostaglandines, endothélines, NO, ...). Ces adaptions
physiologiques assurent une augmentation importante du débit sanguin en
direction du placenta.
b) La décidualisation normale
Parallèlement à ces phases de
différentiation affectant le compartiment foetal du placenta, d'autres
modifications remanient fondamentalement la muqueuse utérine (15). Les
cellules de l'endomètre synthétisent autour d'elles une membrane
basale typique, constituée d'un réseau de collagène de
type IV, de laminine, de protéoglycan, d'héparan - sulfate,
d'entactine et de fibronectine.
De plus, le conjonctif endométrial voit sa structure
complètement modifiée par la réduction de la
densité en collagènes fibrillaires, rendant ce tissu plus
''perméable" à l'infiltration trophoblastique.
c) Les mécanismes moléculaires de la
migration trophoblastiques
La migration trophoblastique est soumise à un strict
contrôle spatio-temporel. En effet, la dérégulation des
mécanismes de contrôle peut engendrer des placentations anormales
allant de la pré-éclampsie, caractérisée par une
sous-invasion des trophoblastes endovasculaires, au placenta acreeta et
choriocarinome, caractérisés par une invasion trophoblastique
excessive (16-17).
Les trophoblastes s'infiltrent de manière à
atteindre les artères spiralées maternelles. Cette infiltration
nécessite la mise en oeuvre de mécanismes permettant aux
trophoblastes d'adhérer aux matrices extra-cellulaires, de les
dégrader localement et de migrer à travers les zones
digérées, la répétition de ces trois étapes
fondamentales assurant la progression continue du trophoblaste au sein de la
caduque.
Le trophoblaste endovasculaire se déguise en
véritable cellule endothéliale et exprime diverses
protéines d'adhésion considérées comme
spécifiques de cellules endothéliales vasculaires. Les cellules
trophoblastiques sont donc capables d'un véritable mimétisme
moléculaire leur permettant d'envahir et de détruire les segments
distaux des artères utérines (18).
d) Déficit de l'invasion trophoblastique au
cours de la pré-éclampsie
Au cours de la pré-éclampsie, les cellules
trophoblastiques n'expriment que peu ou pas du tout les protéines
d'adhésion endothéliale et sont incapables de mimer l'aspect des
cellules endothéliales vasculaires et de migrer au sein des vaisseaux
sanguins. Ce déficit d'invasion trophoblastique entraîne une
ischémie utéro-placentaire et secondairement, diverses
angiopathies (19).
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