2. Les conséquences en aval
L'insuffisance placentaire débute dès la fin du
premier trimestre de la grossesse. Les lésions vasculaires placentaires
se constituent dès la seizième semaine et précédent
largement le phénomène d'hypertension, laquelle apparaît
les plus souvent au début du troisième trimestre de la gestation.
L'absence d'invasion trophoblastique ou son déficit
permet aux artères spiralées de garder une vasoconstriction
relationnelle aux hormones vasopressives et entraînent une insuffisance
d'adaptation du débit sanguin avec comme conséquence une
ischémie placentaire. Dès lors, toute action thérapeutique
n'aura plus pour effet que de limiter les conséquences et
l'étendue de cette ischémie.
La placentation anormale entraîne un retard de
développement placentaire, un retard d'oxygénation et de
nutrition du foetus entraînant les retards de la croissance
intra-utérine et l'hypoplacentose.
3. Les Conséquences en amont
Les manifestations cliniques maternelles (oedème,
hypertension, protéinurie) sont la conséquence d'une souffrance
vasculaire endothéliale et de micro angiopathie aboutissant à
l'activation placentaire et à une activation localisée ou
disséminée de la cascade de la coagulation.
En outre, on observe régulièrement une
augmentation de la production des facteurs vasoconstricteurs et une diminution
de la production des facteurs vasodilatateurs.
En fonction des territoires altérés, les
manifestations pourront être myocardique, hépatique (Hellp
syndrome), rétroplacentaire (hématome), neurologique (amaurose,
éclampsie), rénale (oedème, protéinurie, oligurie,
anurie) ou pulmonaire (oedème aigu du poumon)...
La production accrue de cytokines inflammatoires par le
placenta en réponse à l'hypoxie pourrait donc entraîner une
augmentation de leur taux plasmatique, une activité des cellules
endothéliales et leur altération fonctionnelle au cours de la
pré-éclampsie.
L'hypothèse d'une altération des cellules
endothéliales entraînant secondairement une coagulation
intra-vasculaire et une activation plaquettaire pourrait expliquer la nature
polymorphe de la symptomatologie et en particulier les observations que les
troubles de l'hématose et les états de thombophilie
représentent un facteur de risque particulièrement important de
pré-éclampsie.
Finalement, les lésions des cellules
endothéliales entraînent une diminution de la production locale de
NO et de prostacycline tandis que l'activation plaquettaire favorise la
libération de thomboxane et d'endothèline d'origine
endothéliale. Ces deux facteurs, en augmentant la sensibilité
à l'angiotensine 2, favorisent la vasoconstriction,
l'élévation des résistances vasculaire et l'hypertension.
Finalement, les lésions endothéliales favorisent
la libération de fibronectine et du facteur de Willebrand. Il s'agit
là des marqueurs précoces de souffrance endothéliale.
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