1 .2.3 Ethiopathogenie des
troubles bipolaires
Pour Hamdani et Gorwood (2006, p.25), plusieurs
hypothèses éthiopathogeniques ont contribué à
l'élaboration du schéma causal de la pathologie
bipolaire :
1.2.3.1
Génétique du trouble bipolaire
L'existence d'une vulnérabilité
génétique vis-à-vis du trouble bipolaire est
établie depuis longtemps, les données issues d'études
familiales, d'études de jumeaux et d'adoption ont démontré
sans équivoque l'implication de facteurs génétiques dans
la survenue de trouble bipolaire. En effet, si la prévalence du trouble
est estimée entre 0,5 et 1,5% en population générale, ce
risque augmente de 5 à 10% si un apparenté au premier
degré est atteint, tandis
que le taux de concordance de jumeaux
monozygotes atteint 40 à 70%.
Actuellement, les données de la littérature
suggèrent l'interaction de plusieurs gènes avec des
mécanismes génétiques complexes, on a même
identifié les régions chromosomiques les plus susceptibles
d'être porteuses de facteurs de vulnérabilité
génétique à travers des études d'association et de
liaison ( Bellivier F., 2009, p. 82).
Le trouble bipolaire débute généralement
à l'adolescence ou au début de l'âge adulte, même si
parfois il commence dans l'enfance ou dans la quarantaine ou la cinquantaine.
Lorsque le premier épisode survient après 50 ans, la cause la
plus probable est un autre problème médicalqui imite le trouble
bipolaire tel qu'une maladie neurologique ou les effets des drogues, de
l'alcool ou un médicament.
1.2.3.2 Neurobiologique du
trouble bipolaire
Les théories neurobiologiques des troubles bipolaires
plaident pour l'implication de certains neurotransmetteurs tels la
sérotonine et la noradrénaline dans la physiopathologie des
troubles bipolaires. Parallèlement aux recherches sur la
sérotonine. Certains travaux suggèrent qu'une augmentation
noradrénergique serait annonciatrice du virage de l'humeur. Une
perturbation dopaminergique serait retrouvée également dans les
états maniaques et dépressifs. D'autres neurotransmetteurs
semblent aussi être impliqués dans les troubles bipolaires comme
le système inhibiteur du GABA et excitateur du glutamate,
l'acétylcholine ou encore l'histamine (Berns et Nermeroff, 2003,
p.76-84).
1.2.3.3 Anomalies
anatomiques et éléctrophysiologiques
Grâce aux techniques d'imagerie, plusieurs anomalies du
cortex cérébral des sujets bipolaires ont été
décrites (Krebs, 2006, 45):
-Un cortex préfrontal plus petit
comparativement aux sujets normaux ce qui réduirait les performances
cognitives surtout pour les tâches attentionnelles.
-Une diminution de
la densité du cortex singulaire antérieure, région
impliquée dans la cognition et le contrôle de la
motricité.
-Une augmentation de la taille de l'amygdale temporale
(région directement sollicitée dans la reconnaissance des
émotions) chez les adultes bipolaires contre une diminution de celle-ci
chez les adolescents atteints de la même pathologie.
Sur le plan éléctrophysiologique, le trouble
bipolaire s'accompagnerait d'anomalies de l'onde P50 qui reflète le
filtrage inhibiteur, lequel serait impliqué dans la survenue des
hallucinations, ce filtrage inhibiteur se trouve diminué de
manière significative chez les bipolaires ayant présenté
des symptômes psychotiques comparativement aux bipolaires « non
psychotiques » et aux sujets contrôle.
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