6. EVOLUTION :
Le diabète de type 2 évolue naturellement en 3
étapes (HAS ; 2014) :
- Une étape de pré-diabète qui se
caractérise par des anomalies de la glycorégulation avec une
glycémie à jeun supérieure à la normale mais
inférieure à 1,26 g/l [7,0 mmol/l] ;
- Une phase infra clinique asymptomatique, relativement longue
(=10 ans) ;
-Une phase clinique avec symptômes et complications
chroniques.
7. COMPLICATIONS
7.1.Complications aigües
a.L'hypoglycémie
C'est une complication fréquente et
désagréable survenant le plus souvent chez les diabétiques
de type 1 et qui peut, dans de rares cas, engager le pronostic vital du patient
en provoquant un coma hypoglycémique. Le diagnostic de
l'hypoglycémie se base sur la triade de Whipple (SFE, 2013) :
·Glycémie veineuse basse ;
·Signes de neuroglucopénie (carence en glucose au
niveau du système nerveux) ;
·Correction des symptômes lors de la normalisation
de la glycémie.
Le seuil glycémique retenu pour conclure à une
hypoglycémie est une glycémie veineuse < 0,7 g/L ou < 4
mmol/L) (GERMAN C et al, 2013). L'hypoglycémie se caractérise par
des signes cliniques de neuroglucopénie (GERMAN C et al, 2014) :
· Périphériques : mains moites, sueurs,
pâleur, angoisse, faim brutale, crampes, tachycardie, palpitations,
tremblements, asthénie ...
· Centraux : trouble de la conscience, de la vision,
difficulté de concentration, trouble du langage, troubles moteurs,
troubles du comportement ...
Sa survenue peut être consécutive à une
alimentation inadaptée, la consommation d'alcool, une activité
physique intense ou inhabituelle, une insuffisance rénale ou
hépatique ou encore par la prise de médicaments
hypoglycémiants (insuline mal dosée, sulfamides
hypoglycémiants et glinides) (AMIEL S.A ,2000).Lorsque le patient
est conscient, le traitement de l'hypoglycémie consiste à
ingérer immédiatement du sucre rapide par voie orale : 3
carrés de sucre ou 2 cuillères à soupe de miel ou de
confiture (à consommer seuls pour exercer leur effet
hyperglycémiant) (BOLES JM, 2010).
b.L'acidocétose
L'acidocétose diabétique est une des complications
aigües les plus sévères du diabète, pouvant aboutir
au coma voire à la mort du patient : elle constitue une urgence
médicale.Elle survient essentiellement chez les diabétiques de
type 1 (> 90%) mais aussi chez les diabétiques de type 2 en situation
de stress biologique ou insulinoréquérent. Conséquence
d'une carence profonde en insuline, elle induit une accumulation de substances
chimiques toxiques pour l'organisme, les corps cétoniques, qui vont
être responsables d'une acidification métabolique (baisse du pH
sanguin) à l'origine des signes cliniques (DORCHY et al, 2010).
Le diagnostic est posé en cas d'hyperglycémie
marquée (> 2,55 g/L) associée à une cétonurie et
une glycosurie (présence de corps cétoniques et de glucose dans
les urines) (SFE, 2016).
On distingue 3 stades successifs : (CACHOT V et al,
2008) :
· La cétose : présence de corps
cétoniques dans le sang et les urines ;
· L'acidocétose : cétose entrainant une baisse
du pH (< 7,30) ou du bicarbonate (< 15 mmol/L) ;
· Le coma acidocétosique : acidocétose
accompagnée de troubles de la conscience.
Lors de la cétose, les premiers symptômes qui vont
apparaître sont une polyurie, une polydipsie, un amaigrissement rapide,
des crampes nocturnes, des nausées et des vomissements provoquant une
perte d'appétit ainsi que des douleurs abdominales intenses. Quand
l'acidocétose diabétique devient sévère, des signes
d'hyperventilation et de détresse respiratoire (dyspnée de
Kussmaul) se manifestent chez le patient, il se déshydrate et son
haleine prend une odeur caractéristique d'acétone qui se
rapproche de l'arôme de la pomme (CACHOT V et al, 2008).
Le traitement préventif consiste à établir,
en cas de cétose, des règles éducatives pour le patient
(maintien des injections même si inappétence, supplément en
insuline rapide, recherche de corps cétoniques à la bandelette
urinaire). Le traitement curatif, une fois que l'acidocétose
diabétique est installée, requiert une hospitalisation du patient
et repose sur l'injection à la seringue électrique d'insuline
rapide par voie intraveineuse, associée à une
réhydratation pour restaurer l'équilibre hydro
électrolytique du patient (SFE, 2016).
c.Le coma hyperosmolaire
Le coma hyperosmolaire, forme grave de décompensation du
diabète, survient majoritairement chez le sujet âgé atteint
de diabète de type 2. Malgré une prise en charge adaptée,
la mortalité du coma hyperosmolaire reste encore élevée :
entre 20 et 40% en raison des complications et du terrain largement
dominé par les sujets âgés (Carlier A. et al, 2018).Il
survient en général suite à une cause déclenchante,
le plus souvent une infection mais aussi les diarrhées et vomissements,
venant aggraver une mauvaise accessibilité aux boissons (maisons de
retraite, état de démence ...). Au niveau médicamenteux,
les diurétiques et les corticoïdes peuvent êtres des facteurs
déclenchant. (Orban J., 2008)
L'absence des signes de cétose, notamment l'haleine
cétonique et d'acidose métabolique (pas de dyspnée de
Kussmaul) permet de différencier le coma hyperosmolaire du coma
acidocétosique.
Le diagnostic biologique du coma hyperosmolaire s'établit
en cas d'une : (SFE, 2016)
· Hyperglycémie importante (= 6 g/L) ;
· Profonde déshydratation avec hyperosmolalité
plasmatique (> 350 mOsm/kg) ;
· Absence d'acidose et de cétonémie.
Sa prise en charge nécessite une hospitalisation d'urgence
avec 2 objectifs (PETER V. et al, 2018) :
· La correction rapide de la déshydratation à
l'aide de solutés de réhydratation orale (NaCl 0,9% puis G
2,5%) ;
· La réduction de l'hyperglycémie par
l'administration d'insuline
d.L'acidose lactique
L'acidose lactique est définie par un tableau clinique et
métabolique d'acidose sévère consécutif à
une accumulation d'acides lactiques dans l'organisme. C'est une complication
rare mais de pronostic sévère avec une mortalité
évaluée à 50%. Elle survient le plus souvent chez un
diabétique âgé de type 2 traités par metformine
(biguanides) sans respect des contre-indications de ce médicament et
plus rarement suite à l'absorption excessive de cet
antidiabétique oral (ORBAN et al, 2003).
L'acidose lactique dépend de différents facteurs,
mais l'insuffisance rénale est le facteur le plus souvent
retrouvé ; elle entraine une accumulation de metformine normalement
éliminée dans les urines. Les autres causes peuvent être
l'insuffisance hépatique, l'insuffisance cardiaque ou respiratoire
sévère, voire l'alcoolisme. En effet, l'alcool majore les effets
de la metformine sur la glycémie entrainant une hausse de la
lactatémie (TAMION F., 2009).
·Une acidose métabolique organique avec un pH
< 7,35 ;
·Une hyperlactatémie> 5 mmol/L des troubles
digestifs (nausées, vomissements, diarrhées) ainsi que de vives
douleurs abdominales et thoraciques (PILLON et al, 2013).
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