III. La régulation de la transposition :
Il est possible de constater que le nombre
d'élément transposable est régulé et ce à
différents niveaux. En effet, des analyses populationnelles
intraspécifiques ainsi que des analyses interspécifiques montrent
que le nombre d'éléments transposables dépend de
l'espèce voire de la population considérée, et de type de
l'élément lui-même. L'étude de la transposition a
permis de mettre en évidence différents mécanismes
expliquant la
régulation du nombre de copies, ceux assurés par
l'élément et d'autre par le génome hôte (In Luchetta
et al., 2005).
III.1. L'autorégulation de la transposition :
Les éléments transposables utilisent
différents modèles pour effectuer une telle régulation
pour leur transposition, soit par la titration de la transposase, ou par des
régions régulatrices, la synthèse de répresseurs ou
aussi l'inhibition par surproduction et enfin la Co-suppression (In Luchetta et
al., 2005)
III.1.1. Titration de la transposase par les
séquences délétées:
Ce premier modèle a été
évoqué pour les éléments de la classe II, en effet,
la transposase issue directement et seulement des éléments
complets autonomes assure le déplacement des éléments
complets en cis et les éléments
délétés (nonautonomes) en trans. Alors s'il
existe un plus grand nombre d'élément
délétés que les éléments complets, la
protéine sera alors insuffisante car titrée par les
éléments délétés, la quantité par
élément sera alors limitée pour assurer la transposition,
d'une façon générale ce modèle n'a jusqu'à
présent jamais pu être confirmé ou infirmer (in Luchetta et
al.; 2005).
III.1.2. Les régions régulatrices :
Chez les rétrotransposons à LTR, les
séquences nécessaires à une transcription basale sont
localisées dans les LTR où une transcription bidirectionnelle
(transcription du brin sens et du brin antisens) peut se faire, ceci aboutit
à la production des messagers antisens pouvant créer des hybrides
ARN-ARN avec les messagers sens et induire une répression.
Néanmoins, la transcription du brin sens est majoritaire, dans un
rapport 20:1 (In Rivière, 2000),
III.1.3. Synthèse de répresseurs :
Le cas le plus argumenté d'un tel modèle est le
cas de l'élément P responsable de la
dysgénésie des hybrides chez Drosophila melanogaster ,
le croisement entre des femelles M dépourvus de P
et des mâles P qui en possèdent aboutit
à une génération F1 stérile (les gonades sont
atrophiés), le croisement réciproque ne produit aucune
mutation
ce qui montre clairement l'existence d'une régulation
à effet maternel liée à la présence de
l'élément P dans la lignée germinale. Ainsi,
l'enzyme principale de la transposition de l'élément P
est une transposase de 87KDa obtenue depuis l'ARN complets après
épissage de tous les introns, IVS1, 2 et 3. Cette protéine est
spécifique de la lignée germinale car le dernier intron IVS3
n'est pas épissé dans la lignée somatique. De ce fait,
pour la lignée somatique, la traduction produit une protéine
tronquée de 66KDa en raison de la présence d'un codon stop dans
ce dernier intron. Cette protéine joue le rôle d'un
répresseur de la transposition en agissant sur le même site
nucléotidique de la transposase (in Luchetta et al.; 2005).
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