1.4. Physiopathologie de l'HTA gravidique.
Il faut d'emblée distinguer deux formes cliniques dont
la physiopathologie est
différente:
?L'HTA chronique : c'est-à-dire
préexistante à la grossesse ou découverte avant la 20eme
SA. Essentielle ou secondaire à une pathologie vasculo-rénale ou
à une endocrinopathie, elle nécessite un bilan simple et un
traitement en fonction des chiffres tensionnels. La seule hantise reste la
survenue d'une pré-éclampsie surajoutée, qu'il faut
rechercher tout au long de la grossesse et qu'il faut surveiller comme de
l'huile sur le feu.
?L'HTA est liée spécifiquement à la
grossesse. Elle apparaît dès la 20ème SA et
disparaît en général avant le 42ème jour
post-partum. L'HTA est ici un élément d'une maladie
multi systémique qui évolue à bas bruits
depuis plusieurs mois, lorsque l'hypertension apparaît. La survenue
d'une protéinurie annonce une
pré-éclampsie, qui peut être immédiatement
grave pour la mère et/ou le foetus. Sa physiopathologie demeure
aujourd'hui mal connue. Des progrès récents axés sur une
pathologie précoce de l'endothélium, liée à un
trouble de la placentation, ont permis une avancée significative des
connaissances.
1.4. 1. Anomalies de la placentation et ischémie
placentaire.
L'anomalie initiale menant à l'hypertension
artérielle et ses complications est un trouble précoce
de l'invasion trophoblastique endovasculaire (9). En effet, dans
l'utérus non gravide, les artères spiralées qui
perfuseront le placenta pendant la grossesse sont de petites artères
musculaires typiques. Pendant la grossesse normale, ces vaisseaux sont
considérablement modifiés entre la 2ème et
22ème semaine de gestation. Le diamètre luminal
est multiplié par 4 et le muscle lisse de la paroi vasculaire
disparaît.
En effet, durant le développement placentaire normal, le
cytotrophoblaste envahit les artérioles spiralées maternelles,
les remodèle complètement pour former des vaisseaux à
grande capacitance avec une faible résistance. Cette invasion
endovasculaire du cytotrophoblaste implique le remplacement non seulement de
l'endothélium mais aussi de la tunique musculaire "média" (10).
Cela entraîne outre la perte des récepteurs aux substances
vaso-actives, une dilatation passive considérable, qui permet
l'accroissement de débit nécessaire au bon déroulement de
la grossesse.
En cas de pré-éclampsie les modifications
physiologiques vasculaires sont incomplètes, inconstantes voir absentes.
Certains vaisseaux sont remodelés mais jamais au delà de la
limite muqueuse de l'utérus, alors que dans la grossesse normale ces
modifications s'étendent au tiers interne du myomètre. Nombreux
sont les vaisseaux qui ne sont pas remodelés (11).
En effet, au cours de la pré-éclampsie, la vague
d'invasion vasculaire trophoblastique du début du second
trimestre est habituellement réduite ou absente. Les
artères utéro-placentaires sont plus fines que normalement et ont
conservé une média avec de ce fait un certain degré de
contractilité (7). L'effet net est une distension insuffisante de la
paroi vasculaire artérielle, notamment à la phase tardive de la
grossesse lorsque la demande est plus importante. Il en résulte un
débit insuffisant et une ischémie placentaire. En cas de
pré-éclampsie, l'analyse anatomopathologique du placenta montre
des lésions de nature ischémique : infarctus placentaires de
taille variable ou nécrose focale villositaire avec dépôt
de fibrine. On admet qu'une nécrose excédant 30 à
40% du volume placentaire peut provoquer une ischémie
significative (7).
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