3-4-beta-Fructosidases
Les â-fructosidases ont été
caractérisées à cause de leur action hydrolytique sur le
saccharose et le raffinose. Dans les intestins moyens des insectes, la
dégradation du saccharose est plus l'oeuvre des á-glucosidases
que des â-fructosidases. Les biocatalyseurs tels que les
â- fructosidases sont donc rares dans les tubes
digestifs des insectes. Quelques unes ont été mises en
évidence. Il s'agit des â-fructosidases de la mouche
(Evans, 1956), de la blatte (Bank, 1963), de
l'abeille (Chinnery, 1971) et du papillon (Burton
et al., 1977). La mieux caractérisée d'entre
elles est celle de l'insecte Erinnyis ello. En effet, l'intestin moyen
de cet insecte (quel que soit le niveau d'évolution) contient une
â-fructosidase dont le pH optimum d'hydrolyse et la masse
moléculaire sont respectivement de 6,0 et de 78 kDa. Son rôle
physiologique dans le tube digestif du lépidoptère est d'achever
la dégradation du saccharose contenu dans les feuilles (pour la larve)
ou dans le nectar (pour l'adulte) dont l'hydrolyse a été
entamée par l'á-glucosidase du même milieu (Terra
et al., 1987).
4-Applications industrielles de quelques glycosidases
4-1-beta-Galactosidase
4-1-1-Applications médicales
Dans le cas des intolérances aux disaccharides,
l'hydrolyse du lactose est réalisée à l'aide de
â-D-galactosidases ingérées et produites
à l'échelle industrielle
(â-D-galactosidases de Escherichia, de
Aspergillus, etc.). Pour les autres déficiences impliquant les
activités de
type â-D-galactosidasique, il existe
quelques modèles d'animaux représentatifs de ces maladies. Dans
le cas de la galactosialidose, Zhou et al. (1995) ont
montré l'existence d'un modèle de souris. Pour la maladie de
Krabbe, Duchen et al. (1980), ont décrit une
leucodystrophie autosomale récessive chez la souris « Twitcher
». Cette souris est un modèle enzymatique pour la leucodystrophie
des cellules globoïdes humaines (Kobayashi et al., 1980)
comme le sont les maladies autosomales récessives chez le
mouton. D'autre part, le chien (West Highland White terrier et le Cairn
terrier) présente une forme naturelle de la maladie de Krabbe
(Wenger et al., 1999). Ainsi, des tentatives de
thérapies ont été faites à l'aide de ces
modèles. O'brien et al. (1990) ont
réalisé une transplantation de moelle épinière
allogénique tôt dans la vie d'un chien atteint par une
Gm1-gangliosidose. Malgré le succès de la greffe, aucun
résultat positif n'a été observé.
Hoogerbrugge et al. (1988) ont réalisé
une transplantation de moelle épinière chez la souris «
Twicher ». Bien qu'ils aient observé une augmentation de
l'activité galactosylcéramidase, une augmentation de
l'activité galactosylcéramidasique dans le système nerveux
central et une augmentation de la durée de vie de 30 à 40 jours
voire plus de 100 jours dans quelques cas, les résultats semblent peu
convaincants. Krivit et al. (1998) ont
rapporté leur expérience en utilisant la transplantation de
lignées cellulaires allogéniques dans le traitement de la maladie
de Krabbe. Les atteintes du système nerveux central ont
pu être éliminées. Ainsi, malgré quelques
réussites partielles aucune thérapie n'est actuellement possible.
L'utilité de ces modèles reste évidente et
renforcée avec la découverte d'une mutation induisant la
leucodystrophie des cellules globoïdes chez le macaque (Luzi
et al., 1997). L'existence de différences dans le
développement du cerveau et des voies métaboliques entre les
espèces rendent cependant plus difficiles les possibilités de
traitement puisque le but ultime est une application sur les patients humains.
Après tout, la « souris » n'est pas l'Homme (Suzuki et
Mansson, 1998). Des diagnostiques in vitro
sont proposés lorsque l'existence de la mutation est connue au sein
de la famille ; l'avortement du foetus peut être
envisagé, ces maladies lysosomales étant
généralement mortelles.
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