CHAPITRE IV - DYSFONCTION DIASTOLIQUE AU COURS DE
L'INFECTION VIH : APPORT DE L'ECHO DOPPLER CARDIAQUE
4.1. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FONCTION
DIASTOLIQUE
a. Rôle de la fonction diastolique
La fonction diastolique du ventricule gauche (VG) est avant
tout le résultat de la relation pression-volume ventriculaire. Le
Doppler échocardiographique facilite le diagnostic des anomalies du
remplissage diastolique du VG en ce qu'il est une méthode de mesure
atraumatique, facilement réalisable, reproductible et sensible, quoique
d'interprétation parfois peu spécifique.
Plusieurs processus pathologiques ainsi que des multiples
déterminants peuvent induire des variations des paramètres
échographiques du remplissage diastolique du VG.
b. Périodes de la diastole (figure 13)
La diastole est répartie en deux périodes : la
relaxation isovolumique et le remplissage diastolique.
Figure 13
Cycle cardiaque
P.C.G. :phonocardiogramme ; E.C.G.
:électrocardiogramme ; Echo :échocardiogramme ;
1 : VE ; 2 : VA ; 3 : temps accélération E ;
4 : DT ; 5 : durée ; 6 : durée totale du remplissage
diastolique ; 7 : accélération E ; 8 :
décélération E.
1. Relaxation isovolumique
Cette phase débute avec la fermeture de la valve
aortique et se termine avec l'ouverture de la valve mitrale. Durant cette
période, la pression du VG diminue sans variation du volume du VG. La
relaxation isovolumique est quantifiée à l'écho Doppler
cardiaque par la mesure du temps de relaxation isovolumique (IVRT).
Si la fonction diastolique est altérée, la
baisse de la pression ventriculaire est allongée et l'IVRT augmente.
Toutefois, la prudence doit être de mise dans l'interprétation de
l'IVRT, index peu spécifique et peu sensible de la relaxation
isovolumique (MYRENG et al., 1990). La diminution de la pression ventriculaire
se réalise parallèlement avec la vitesse de désactivation
myocardique (BAHLER et al., 1985 ; ZILE et al., 1989). La vitesse de
désactivation myocardique est un important déterminant de la
dynamique de remplissage du VG. Des processus pathologiques comme
l'ischémie, l'hypertrophie ou des changements aigus dans les
déterminants physiologiques comme l'accroissement de la postcharge ou
l'asynchronisme pourraient affecter le mécanisme de désactivation
et ralentir la vitesse de relaxation et prolonger la diminution de la pression
ventriculaire (BRUTSAERT et al., 1985 ; STAUFFER et al. 1990).
2. Remplissage diastolique
Le remplissage normal du VG se déroule en trois
phases : le remplissage diastolique rapide précoce (70 à 80%
du volume télédiastolique du VG, VTD), le diastasis et le
remplissage diastolique tardif produit par la contraction auriculaire (15
à 20% du VTD VG).
L'écho-Doppler cardiaque mesure la vitesse du flux
transmitral (m/sec) durant le remplissage diastolique rapide et précoce
(VE) et pendant le remplissage tardif produit par la contraction auriculaire
(VA).
La relation entre la pression du VG et le volume durant la
phase lente du remplissage sert à calculer la compliance et la
rigidité (stiffness) du VG.
3. Facteurs déterminants du remplissage du
VG
Les variations du remplissage diastolique sont
influencées par deux facteurs :
a. Facteurs dynamiques actifs
- vitesse de désactivation du myocarde
- hétérogénéité
fonctionnelle de la contraction-relaxation
- charge ventriculaire
b. Facteurs statiques passifs (rigidité de la
chambre)
- ischémie myocardique
- hypertrophie myocardique
- fibrose myocardique
- contrainte (restriction) péricardique.
4.2. FONCTION DIASTOLIQUE ET SIDA
Plusieurs auteurs ont rapporté que l'atteinte cardiaque
associée à l'infection VIH était le plus souvent latente
avec des signes cliniques observés dans 5 à 16% des cas, signes
qui contrastent avec les constatations échocardiographiques ou
anatomopathologiques notées dans 50 à 70% des cas (BERTRAND Ed.,
1992 ; FINK L. et al., 1984 ; RAFFANTI S.P. et al., 1988 ; HERST J.A. et al.,
1991). Nous avons noté aussi que 45,8% des patients zaïrois et VIH
positifs étaient asymptomatiques en présence d'une
cardiomyopathie dilatée ou d'une péricardite liquidienne.
Les différentes formes d'atteinte cardiaque au cours de
l'infection VIH sont des myocardites et des cardiomyopathies (AUTRAN et al.,
1983 ; SILVER M.A. et al., 1984 ; FRIEDMAN K. et al., 1982 ; COHEN I. S.
et al., 1986 ; CALABRESE L. H. et al., 1987 ; CORBOY J. R. et al., 1987 ; HAKAS
J.F. et al., 1991 ; JOSHI V.V. et al., 1988 ; KAMINSKY H.J. et al., 1988 ;
LEIDIG G.A., 1991 ; REILLY G. M. et al., 1988 ; FINK L. et al., 1984 ;
CAMAROSANO C. et al., 1985 ; LEVY W. S. et al., 1989 ; STEINHERZ L. J. et al.,
1986 ; ALTIERIP I. et al., 1994 ; KERSKOWITZA H. et al., 1993 ; LASSAIGNE D. et
al., 1990 ; ANDERSON D. W. et al., 1988).
En Afrique noire, l'existence du tropisme cardiaque du VIH
vient d'être démontrée par quelques travaux (BOURAMOUE C.,
OBOA A.G., 1989 ; CEGIESLSKI J.P. et al., 1990 ; MALU K. et al., 1988),
confirmant ainsi les données de la littérature (REILLY G.M. et
al., 1988 ; BAROLDI G. et al., 1988). L'atteinte cardiaque semble
évoluer avec le temps et les stades de l'infection VIH.
L'altération de la relaxation et du remplissage diastolique rapide
précoce du VG peut se manifester au moment où la fonction
systolique du VG demeure normale au cours des cardiomyopathies dilatées
(DOUGHERTY A.M. et al., 1984 ; GROSSMAN W. et al., 1979 ; GROSSMAN W., 1991).
A cette fin, nous avons utilisé de manière non-invasive l'effet
Doppler pour étudier l'éventualité d'une différence
des propriétés du remplissage du VG durant la diastole entre les
patients souffrant de l'infection VIH ayant ou non des
antécédents pathologiques cardiaques et des sujets normaux de
même âge.
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