Caractéristiques des atteintes cardiaques au cours de l'immunodéficience liée au VIH en Afrique centrale : évolution naturelle

2.2.5. ETIOLOGIES DES PERICARDITES

A l'admission, une première ponction péricardique a ramené un liquide sérohématique chez les patients VIH positifs et un liquide séro-fibrineux chez les VIH négatifs. Les résultats des analyses effectuées sur ce liquide sont rapportés au tableau 6 : 75% (n = 24) de péricardites liquidiennes sont d'étiologie tuberculeuse chez les patients VIH négatifs contre 25% (n = 8) chez les VIH positifs (différence significative avec p < 0,05) ; alors que 65,7% de péricardites (n = 21) sont probablement déterminées par le VIH et 9,3% (n = 3) par le sarcome de Kaposi dans le groupe VIH+.

Tableau 6 - Etiologie des péricardites à l'admission

chez les VIH+ versus VIH-

Etiologie	VIH+ n = 32	VIH- n = 32	p
Mycobacterium tuberculosis	8(25%)	24 (75%)	<0,05
Anoeba Hystolitica	0	1 (3%)
Staphylococcus aureus	0	4 (12%)
Sarcome de Kaposi	3 (9,3%)	0
Influenza	0	3 (9%)
VIH (probable)	21 (65,7%)	0

Une deuxième ponction péricardique a été effectuée pour non assèchement de l'épanchement péricardique au-delà de 10 semaines d'évolution de 21 péricardites VIH probables. Le Mycobacterium tuberculosis a été incriminé comme facteur étiologique dans 19 cas/21 de péricardites (90,5%) et le sarcome de Karposi dans 2 cas/21 (9,5%).

2.2.6. EVOLUTION DE L'INFECTION A VIH ET DE LA PERICARDITE LIQUIDIENNE

L'évolution de l'immunodéficience est particulière en trois ans : et en fonction de leur taux initial de CD4, 2 patients sur 11 (18%) avec CD4 500/mm³, 11 sur 18 (61%) avec CD4compris entre 200 et 499/mm³ et 3 sur 3 (100%) avec CD4<200/mm³ ont connu une progression vers le stade SIDA (Figure 4).

Figure 4

Taux de progression verssw le SIDA en 3 ans d'observation par référence

au taux initial des CD4

Les manifestations cliniques du SIDA apparaissent dès la deuxième année d'observation. Il s'agit souvent d'amaigrissement > 10%, de la diarrhée chronique, de la fièvre chronique, de la lymphadémopathie généralisée, de la candidose oesophagienne et de la méningite à cryptocoque. Au total 16 patients VIH positifs (50%) ont progressé vers le stade SIDA endéans 3 ans, soit un taux de passage annuel vers le SIDA de 16,6%.

Les figures 5 et 6 présentent la fréquence cumulée et liée au temps de l'incidence des péricardites liquidiennes en présence ou non de l'infection à VIH. Au cours de l'étude, une explosion de cas de péricardite liquidienne a été notée chez les patients VIH positifs (r = 0,67 ; pente = 0,50) alors que la fréquence des cas de péricardite liquidienne VIH amorce une tendance à la baisse (r = 0,37 ; pente = 1,8).

Figure 5

Incidence mensuelle cumulée des péricardites chez les sujets

séropositifs (HIV+) et séronégatifs (HIV-) pour le VIH

Figure 6

Droites de régression théoriques calculées en fonction de l'incidence mensuelle des péricardites chez les patients VIH séropositifs (HIV+) versus séronégatifs (HIV-) : impact de la pandémie VIH sur l'incidence multipliée des péricardites chez le noir africain.

La durée moyenne d'hospitalisation (10 semaines) est similaire dans les deux groupes de patients. La mortalité cumulée est plus élevée chez les VIH positifs (69%, 22/32) que chez les VIH négatifs (19%, 6/32) avec une différence statistique significative (p<0,001).