Facteurs prédictifs de mortalité dans les péritonites aiguës généralisées à l'hôpital de l'amitié sino-congolaise de Ndjili

1.3. PHYSIOPATHOLOGIE

Il est classique de distinguer deux types de péritonites en fonction du mode de contamination du péritoine :

a) PERITONITES DITES« PRIMITIVES»

Rares, elles correspondent aux infections de la cavité péritonéale qui surviennent en l'absence de foyer infectieux primaire intra abdominal ou de solution de continuité du tube digestif.

La contamination péritonéale se fait par voie hématogène au cours d'une bactériémie ; cependant ce mécanisme n'est probablement pas le seul au cours des péritonites tuberculeuses (aujourd'hui exceptionnelles), ni dans les infections d'ascite du cirrhotique (qui présentent l'étiologie la plus fréquente dans ce groupe) : la stase splanchnique pourrait alors favoriser le passage transmural des bactéries depuis la lumière digestive.

Ce sont des infections á un seul germe (Streptocoque, Pneumocoque chez l'enfant, Entérobactéries surtout chez l'adulte), cette flore monomorphe étant caractéristique des péritonites primitives.

Dans tous les cas, la contamination péritonéale «spontanée» est favorisée par la présence d'une ascite et /ou d'un déficit immunitaire de l'hôte : diabète, syndrome néphrotique, cirrhose.

b) PERITONITES DITES« SECONDAIRES »

En règle, les péritonites sont secondaires à une lésion du tube digestif ou d'un viscère intra-abdominal. La lésion initiale peut être une suppuration (appendicite, cholécystite) ou une nécrose viscérale (strangulation intestinale), et / ou le plus souvent une perforation du tube digestif (ulcère, tumeur).

L'inoculation péritonéale est donc faite par la flore intestinale polymicrobienne, où le rôle pathogène des entérobactéries (Escherichia Coli) et des anaérobies (Bacteroidesfragilis) est prédominant, et dont la virulence est accrue par une synergie aéro-anaérobie.

La flore bactérienne normale est comme suit:

- estomac = 10³/mL

- grêle = 10⁶/mL

- côlon = 10¹¹/mL

Ainsi donc plus on descend dans le tube digestif, plus la concentration de germes est importante. D'où, lors d'une perforation gastrique, les signes septiques ne seront pas évidents, contrairement au cas d'une perforation colique qui donne un choc septique très important.

L'évolution de l'infection après l'inoculation péritonéale dépend d'une part de l'infection de celle-ci et de facteurs locaux favorisants (comme le sang ou la nécrose tissulaire), et d'autre part des moyens de défense de l'organisme dont la mise en jeu est immédiate et complexe : ces moyens sont locaux (épiploon, drainage lymphatique) et systémique (phagocytose, fibrinoformation). Il y a systématiquement trois (3) possibilités évolutives :

· la guérison par résorption du foyer infectieux (par exemple : ulcère perforé bouché) ;

· la limitation de l'infection par les moyens de défense, avec constitution d'un abcès (par exemple : abcès péri colique sur perforation sigmoïdienne);

· la constitution d'une péritonite, en cas de faillite ou de débordement de ces moyens de défense.

Les conséquences locales et générales sont d'autant plus graves que l'inoculation bactérienne est virulente, abondante et surtout prolongée.Localement, l'inflammation étendue à toute la séreuse entraine un déplacement de grandes quantités d'eau, d'électrolytes et des protéines dans un milieu où ils sont momentanément perdu pour l'organisme, que l'on appelle « 3^ème secteur » et qui comprend:

- La cavité péritonéale elle-même dans laquelle s'amasse du liquide exsudée, en plus du liquide en provenance du viscère perforé.

- L'espace conjonctif sous-péritonéal qui est le siège d'un oedème plus ou moins important.

- La lumière intestinale distendu qui bientôt va se remplir de liquide que la muqueuse n'est plus capable de réabsorber [3].

Ces pertes associées à l'absence d'ingestion et parfois aux vomissements peuvent atteindre 4 à 6 litres par jour.

L'absorption séreuse augmentée provoque une diffusion des toxines et des bactéries dans la circulation générale, qui peut retentir sur toutes les fonctions de l'organisme : défaillances cardio-circulatoire, respiratoire, rénale, digestive, hépatique, neurologique. Ainsi se trouve le concept de «péritonite grave, justiciable, en principe, du traitement chirurgical». [3]

1.3.1. RETENTISSEMENT VISCERAL

· L'insuffisance rénale : est tout d'abord fonctionnelle (oligurie en rapport avec le seul hypodébit artériel), puis lésionnelle (ischémie prolongée, toxines bactériennes) avec débit urinaire chez un adulte, égal ou inférieur à 20 ml/ heure, soit moins de 500ml/ 24 heures. L'hyperkaliémie qu'elle entraîne est un facteur déterminant dans le mécanisme du décès.

· La défaillance respiratoire : ou les facteurs mécaniques (diminution du jeu des coupoles, déficit de la respiration abdominale) y tiennent une place aussi importante que les lésions pleuro-pulmonaires [3] qui entrent dans le cadre plus large du Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë de l'adulte (S D R A) ; elle résulte de l'activation des polynucléaires neutrophiles et de leur adhésion entre eux et aux parois des endothéliums vasculaires pulmonaires. L'hypoxie qui en résulte ne peut être corrigée par la simple administration d'oxygène, mais exige une ventilation assistée avec pressions positives expiratoires. La rétention de CO2 majore l'acidose de la glycolyse en anaérobie. L'installation de tel syndrome, qui complique 40 à 60% des chocs septiques, aggrave considérablement le pronostic [14]

· L'impact hématologique : est également d'origine toxique. La première perturbation est une Coagulation Intra-vasculaire Disséminée (CIVD) avec consommation des facteurs de l'hémostase et tendance hémorragique ; une hypoplaquettose autour de 30.000/mm3 en est le témoin ultime. La toxicité hématologique se signale également par une hyper leucocytose (supérieur à 30.000/mm3) ou une hypoleucocytose (inférieur à 2500) ; le taux d'hémoglobine tend également à s'abaisser ; c'est un facteur pronostique important lorsqu'il se situe au-dessous de 8g/100ml.

· La défaillance hépatique : (par ischémie prolongée, effets toxiques de la pullulation microbienne intraluminale) se traduit par un ictère et une chute des facteurs de coagulation, ce dernier aspect majorant la tendance hémorragique.

· La défaillance cardio-circulatoire : est poly factorielle et terminale (tachycardie prolongée avec métabolisme en hypoxie, acidose métabolique, hyperkaliémie par insuffisance rénale, effets inotropes négatifs des toxines bactériennes, hypertension artérielle pulmonaire par SDRA...).Son expression clinique est une hypotension artérielle à pression veineuse centrale élevée, la bradycardie est un signe terminal.

· La traduction cérébrale : enfin, résulte du cumul de l'ensemble de ces facteurs pathogènes ; on l'évalue à l'aide du Score de Glasgow; un chiffre égal ou inférieur à 6 témoigne d'une situation terminale, pratiquement irréversible.