Chapitre I : Généralités
8 à 214 /100.000 habitants et celle de la RCH de 21
à 294/100.000 habitants (Cosnes et al., 2011). Bien que les
pays en développement ont traditionnellement rapporté une plus
faible prévalence des MICI, leur incidence est en hausse (par exemple,
Inde et Chine) (Lotfus & Edward ; 2004 ; Molodecky & Kaplan ; 2010).
En Europe du Sud, et au Maghreb, l'incidence paraît
croître encore dans certaines régions.
En Algérie, le taux d'incidence annuel moyen des MICI
connaît une recrudescence. En effet, une étude
réalisée par Boucekkine entre 1981-1985 a montré un taux
d'incidence de 2,17/100.000 habitants par an au niveau de la région du
grand Alger. Une étude récente réalisée au niveau
de la ville de Constantine a rapporté un taux d'incidence de 9,8/100 000
habitants par an, situant notre pays dans la zone d'incidence
intermédiaire (Hammada et al., 2011).
4. EtioIogie:
L'étiologie des MICI a été largement
étudiée au cours des dernières décennies ;
cependant, les facteurs étiologiques de la pathogenèse de ces
maladies ne sont pas encore pleinement compris (Molodecky & Kaplan ;
2010).
4.1. Les facteurs génétiques:
Il existe des variations génétiques dans plus de
100 à 160 gènes distincts qui augmenterait le risque d'apparition
de la MC et de la RCH (Korzenik & Podolsky ; 2006).
Le Caspase recruitment domain family, member 15 (NOD2/CARD15)
a été le premier gène identifié et
spécifiquement associé à la MC (IBD1). Les mutations de
CARD15 associées à la MC ont été impliquées
dans le défaut de clairance des bactéries intracellulaires au
niveau de l'épithélium intestinal humain et également
à la réponse immunitaire altérée aux composants
bactériens, mais aussi au défaut d'activation du facteur
nucléaire -kB (NF-kB) ( Kozernik & Podolsky ; 2006).
De plus l'identification d'une variation au niveau du
gène codant pour la protéine reliée à l'autophagie
ATG16L1 chez les patients atteints de MC confirme l'implication d'un
défaut de clairance des bactéries. En effet, ces variations
induisent des aItérations immunoIogiques, dont les principales sont un
défaut dans la dégradation par autophagie, l'altération de
la présentation des antigènes bactériens aux Lymphocytes T
et une déficience dans la formation de granules dans les cellules de
Paneth au cours de la MC (Gianchecchi et al., 2014).
Des variations au niveau des gènes codant pour des
protéines impliquées dans le maintien de l'integrité de la
barrière éphitéliale ont été égalment
décrites. Le CDH1 est associé à la RCH et à la MC.
Il code pour les protéines d'adhésion A-cadherin, ces
dernières jouent un rôle essentiel dans l'adhésion
cellule-cellule et sont également nécessaires pour la formation
des jonctions serrées.
Le gène codant pour MUC3 a été
associé à la MC et la RCH. Des allèles rares dans MUC3
pourraient coder pour des protéines de mucine avec des
altérations conformationnelles.
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