1.2.4. Epidémiologie
Le diabète est diagnostiqué
épidémiologiquement avec un minimum de 5 années de
retard. Selon les données publiées dans les bulletins
épidémiologiques de l'INVS, plus de 400 millions de personnes
dans le monde sont concernés par le diabète, soit 4 fois plus
qu'en 1980. Selon l'OMS Le diabète pourrait passer de la 8e
à la 7e cause de décès dans le monde en 2030
(ANONYME, 2018).
Les pays Asiatiques ont un faible taux de diabétiques
et à l'inverse, le continent américain est de plus touché
avec un taux avoisinant le 20% des personnes atteintes de diabétiques.
Au Canada on estime que prêt de 7% de la population est atteinte d'une
forme ou l'autre de diabète. Ces 7% Se décompose de la
façon suivante : 10% de diabétiques de type1 et 90% de
diabétiques de type 2.
Le diabète gestationnel touche 6 à 8% des femmes
enceintes. Dans 90% de cas, il disparaît peu de temps après
l'accouchement, mais dans plus de 50% de cas, La femme ayant connu un
épisode gestationnel développera le type 2 quelques années
plus tard.
La France faisait parti des pays où le taux de
diabète est assez bas. Mais en seulement 10 ans, le nombre de personnes
est passé de 1,6 à 3,5 millions de personnes traitées pour
un diabète en 2014 soit 5,3% de la population Française.
Près de 10% de personnes sont atteintes du diabète de type 1
insulinodépendant. Le diabète de type2 touche plus de 90% de
diabétiques (Passe port santé.net, Out braine, 2016)
15 enfants Français sur 100 mille enfants de moins de
15 ans sont touchés par le diabète. Des bébés de
quelques mois peuvent être atteints de diabète.
En 2009, environ 34 mille décès en France
étaient liés au diabète ou à ses complications,
selon le bulletin épidémiologique hebdomadaire (Anonyme,
2018).
En 2014 8,5 % de la population adulte (18 ans et plus)
étaient diabétiques (OMS, 2017).
1.2.5. Physiopathologie
DIABETE TYPE 1 :
Ici l'hyper glycémie est conséquence de deux
anomalies :
1° Auto-immune : pathologie provoquant une hyper
réactivité du système immunitaire contre certaines
cellules ou tissus de l'organisme. Dans le cas du diabète, les cellules
du pancréas produisant l'insuline sont dans ce cas détruites par
certains globules blancs appelés lymphocytes T. Le pancréas ne
réussit plus à synthétiser suffisamment l'insuline. Le
glucose n'arrive donc plus à pénétrer dans les cellules
augmentant ainsi son taux sanguin et provoquant une hyper glycémie.
Dans la majorité de cas de cellules Beta sont
détruites par nos propres anticorps et ne réussissent plus
à produire suffisamment d'insuline.
2° Une prédisposition génétique du
diabète type1
Certains facteurs déclenchant liés à
l'environnement ainsi qu'un mécanisme auto-immun participent à
l'apparition de ce diabète. D'autres part, l'hyper glycémie
apparaît quand 80% des cellules béta sont des ilots de Langerhans
ont été détruites. Un ou plusieurs types d'anticorps
intervient dans le processus auto-immune du diabète type 1 : les
anticorps, anti-cellules des ilots, les anticorps anti-insuline, les anticorps
anti décarboxylase de l'acide glutamique et les auto-anticorps anti-I
A2.
Dans ce cas, l'apport d'insuline qui n'est plus
fabriquée en quantité suffis ante par le pancréas est
indispensable. Ainsi le traitement s'effectue à l'aide de plusieurs
insuline en sous cutané effectué chaque jour par le patient et
nécessite une surveillance régulière de la glycémie
afin d'adapter les doses d'insuline en prélevant une petite goutte du
sang à l'extrémité du doigt.
DIABETE TYPE2 :
Les mécanismes physiopathologiques du diabète
type 2 sont complexes. L'hyperglycémie est conséquence de
l'association de deux anomalies interdépendantes : Une
insulino-résistance et perturbation de
l'insulino-sécrétion : mais on ne sait pas affirmer avec
certitude qu'elle est anomalie primitive (Grimaldi, 2000)
2.1. Insulino-Résistance
Il existe une résistance à l'action de
l'insuline au niveau de ses organes et tissus cibles : le foie, les
muscles squelettiques et les tissus adipeux. Elle se manifeste en pratique par
une surproduction de glucose par le foie (néo glycogenèse)
à l'origine de l'hyperglycémie à jeun ; une
diminution de capacité de captation de glucose par les muscles
(compensé par l'hyper glycémie) et une lipolyse
exagérée avec élévation du taux d'acides gras
libres plasmatiques.
Cette insulino-résistance résulterait des
mutations au niveau des récepteurs insuliniques d'un des nombreux
récepteurs insuliniques d'un des nombreux facteurs responsables de la
transmission cellulaire du signal insulinique, de transporteurs de glucose ou
même des enzymes impliqués dans le métabolisme intra
cellulaire du glucose. Des facteurs hémodynamiques tels que la
diminution de l'action vasodilatatrice des patients diabétiques et/ ou
insulino-résistance ont été incriminés
(Grimaldi, 2010).
2.2. insulino relative
Dans le diabète de type 2, il existe toujours une
insuffisance de sécrétion d'insuline conte tenu du niveau de
glycémie, c'est donc une carence relative. Ce trouble est
évolutif inéluctable, s'aggravant avec l'âge et la
durée du diabète jusqu'à conduire au maximum au
diabète insulino-resistant.
En effet, au stimulus hyper glycémique, la
réponse insulinique précoce est diminuée très
tôt dans l'évolution de la maladie alors que l'amplitude de la
réponse tardive est conservée plus longtemps car le stimulus
hyper glycémique plus marquée permet de comparer les
déficits sécrétoires. C'est un disfonctionnement (alpha)
qui est à la base (Batina A, 2010).
Des perturbations de l'isulino-sécrétion sont
également présentes très tôt dans l'histoire
naturelle du diabète type 2. Elles sont à la fois
génétiquement déterminées et acquises.
En
résumé on a :
- Une perte de la phase précoce et dans les formes
sévères, un retard de la seconde phase de secrétion
d'insuline en réponse à une stimulation glucosée (comme
s'il existait un défaut de reconnaissance du glucose par les cellules
alpha).
- Un défaut de la pulsatilité de l'insuline.
- Diminution du nombre total de cellules alpha.
- Défaut amyloïde (constitué
d'amyline : un peptide de 37 acides aminés,
sécrétées avec l'insuline par les cellules alpha) au sein
des ilots dont l'accumulation pourrait interférer avec l'exocytose.
2.3. Anomalies métaboliques associées au
diabète type2
Le diabète de type 2 est souvent retrouvé dans
le cadre du syndrome métabolique avec son caractère :
intolérance au glucose ou un diabète de type 2 : Anomalie
lipidique, dont l'hyper glycéridemie à jeun, une dimunition du
taux de HDL, cholestérol et une hypertension artérielle, anomalie
hémorragique, hyper uricémie.
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