A. Le déséquilibre entre synthèse
et dégradation de la matrice extracellulaire
? La fibrose hépatique est en rapport avec le
dépôt de constituants matriciels (collagène,
glycoprotéines non-collagéniques, protéoglycanes, fibres
élastiques) synthétisés essentiellement par les cellules
stellaires du foie.
? Les cellules stellaires sont activées par
différents mécanismes, fonction de la cause de la cirrhose. En
cas d'intoxication alcoolique, l'acétaldéhyde en se couplant
à certaines protéines (albumine, hémoglobine ...) donne
des adduits qui vont perturber les fonctions des microtubules, avec
inflammation puis fibrose cicatricielle [15]
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B. L'insuffisance hépatocellulaire (IHC)
? Physiopathologie
II existe une diminution de la masse fonctionnelle
hépatocytaire en rapport avec :
? La cause de la cirrhose : nécrose
immunomédiée en cas d'hépatite virale B, toxicité
de l'alcool via la peroxydation lipidique en cas de cirrhose alcoolique..
? La cirrhose elle-même : modification de la
vascularisation intra- hépatique par la fibrose avec comme corollaire
diminution de l'apport vasculaire aux hépatocytes ; et mort de ces
derniers [15].
II existe de manière variable une :
Diminution des fonctions de synthèse : hypo
albuminémie, hypoprothrombinémie,
hypocholestérolémie ;
Diminution des fonctions d'épuration :
encéphalopathie hépatique, signes d'hyperoestrogénie,
angiomes stellaires ;
Diminution des fonctions biliaires : ictère à
bilirubine conjuguée, nécessitée d'adapter la posologie
des médicaments avec une élimination
biliaire[15].
Le Syndrome d'lHC est fait de :
Asthénie physique.
Foetor hépatique : odeur douceâtre de l'haleine.
Encéphalopathie hépatique. Ictère à
bilirubine conjuguée.
Signes cutanés : angiomes stellaires, érythrose
palmaire, ongles blancs, hippocratisme digital.
Signes endocriniens :
V' chez l'homme : hypogonadisme, féminisation
(gynécomastie, dépilation... .) ;
V' chez la femme : aménorrhée et
stérilité, Syndrome hémorragique : par
hypoprothrombinémie et/ou thrombopénie. [15]
C.
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L'hypertension portale (HTP)
? Physiopathologie
Le débit sanguin intra-parenchymateux est ralenti par 2
phénomènes :
- Une fixée : la fibrose qui crée un
bloc intra-hépatique ;
- Une modulable : les phénomènes
vasomoteurs intra-hépatiques ; diminution de la production
intra-hépatique de monoxyde d'azote (NO) (vasodilatateur) et
augmentation de la synthèse intra-hépatique d'endothéline
(vasoconstricteur).
La définition de I'HTP est hémodynamique :
élévation de la pression dans la veine porte au-dessus de 10 mmHg
et/ou un gradient de pression entre le territoire portal et le territoire cave
au-dessus de 5 mm Hg. [15]
Le Syndrome d'HTP est fait de :
- Splénomégalie avec
ou sans hypersplénisme.
- Circulation veineuse collatérale
abdominale : visibilité anormale des veines
sous-cutanées liées au développement d'anastomoses
porto-caves. Le siège le plus fréquent est l'épigastre,
parfois entre l'ombilic et l'appendice xyphoïde. L'aspect en «
tête de méduse »
péri-ombilicale est rencontré dans le syndrome de Cruveilhier-
Baumgarten due à une reperméabilisation de la veine
para-ombilicale à partir de la branche gauche de la veine porte.
- Ascite [15].
D. Ascite
? Physiopathologie :
L'ascite n'apparaît que si deux conditions sont
réunies : une hypertension portale (HTP) et une rétention
hydro-sodée :
- La rétention hydro-sodée est induite par
l'insuffisance hépatocellulaire (IHC) : l'IHC induit une stimulation du
système rénine-angiotensine et donc un
hyperaldostéronisme; l'hyperaldostéronisme entraîne une
réabsorption du sodium et de l'eau au niveau du tube distal du rein.
- L'HTP localise la rétention hydrosodée dans la
cavité péritonéale. [3]
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? Diagnostic :
- Il existe une matité des flancs, mobile et
déclive.
- L'ascite est souvent associée à des signes
d'HTP et/ou d'IHC, à des oedèmes des membres inférieurs
(mous, indolores, prenant le godet), plus rarement à un
épanchement pleural (habituellement droit).
- Il existe une oligurie avec natriurèse basse.
- Il faut rechercher systématiquement un facteur
favorisant : hémorragie digestive, infection bactérienne
(septicémie ou infection du liquide d'ascite), hépatite
alcoolique aiguë, hépatite virale active, écart de
régime hyposodé ou arrêt des diurétiques, survenue
d'un carcinome hépatocellulaire. [3]
Ponction d'ascite :
- Le liquide est habituellement jaune-citrin.
- Il s'agit d'un transsudat, contenant 5 à 25 g/l de
protides, stérile.
- Quand l'ascite ne répond plus au régime
désodé ou aux diurétiques, on parle d'ascite
réfractaire. [3]
I.5. DIAGNOSTIC POSITIF
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