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Aspects epidemiologique, clinique et therapeutique de la cirrhose hepatique


par Stanislas MUHINDO BATUNDI
Université de Goma - Docteur en médecine 2017
  

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A. Le déséquilibre entre synthèse et dégradation de la matrice extracellulaire

? La fibrose hépatique est en rapport avec le dépôt de constituants matriciels (collagène, glycoprotéines non-collagéniques, protéoglycanes, fibres élastiques) synthétisés essentiellement par les cellules stellaires du foie.

? Les cellules stellaires sont activées par différents mécanismes, fonction de la cause de la cirrhose. En cas d'intoxication alcoolique, l'acétaldéhyde en se couplant à certaines protéines (albumine, hémoglobine ...) donne des adduits qui vont perturber les fonctions des microtubules, avec inflammation puis fibrose cicatricielle [15]

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B. L'insuffisance hépatocellulaire (IHC) ? Physiopathologie

II existe une diminution de la masse fonctionnelle hépatocytaire en rapport avec :

? La cause de la cirrhose : nécrose immunomédiée en cas d'hépatite virale B, toxicité de l'alcool via la peroxydation lipidique en cas de cirrhose alcoolique..

? La cirrhose elle-même : modification de la vascularisation intra- hépatique par la fibrose avec comme corollaire diminution de l'apport vasculaire aux hépatocytes ; et mort de ces derniers [15].

II existe de manière variable une :

Diminution des fonctions de synthèse : hypo albuminémie, hypoprothrombinémie, hypocholestérolémie ;

Diminution des fonctions d'épuration : encéphalopathie hépatique, signes d'hyperoestrogénie, angiomes stellaires ;

Diminution des fonctions biliaires : ictère à bilirubine conjuguée, nécessitée d'adapter la posologie des médicaments avec une élimination biliaire[15].

Le Syndrome d'lHC est fait de :

Asthénie physique.

Foetor hépatique : odeur douceâtre de l'haleine.

Encéphalopathie hépatique. Ictère à bilirubine conjuguée.

Signes cutanés : angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs,
hippocratisme digital.

Signes endocriniens :

V' chez l'homme : hypogonadisme, féminisation (gynécomastie, dépilation... .) ;

V' chez la femme : aménorrhée et stérilité, Syndrome hémorragique : par hypoprothrombinémie et/ou thrombopénie. [15]

C.

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L'hypertension portale (HTP)

? Physiopathologie

Le débit sanguin intra-parenchymateux est ralenti par 2 phénomènes :

- Une fixée : la fibrose qui crée un bloc intra-hépatique ;

- Une modulable : les phénomènes vasomoteurs intra-hépatiques ; diminution de la production intra-hépatique de monoxyde d'azote (NO) (vasodilatateur) et augmentation de la synthèse intra-hépatique d'endothéline (vasoconstricteur).

La définition de I'HTP est hémodynamique : élévation de la pression dans la veine porte au-dessus de 10 mmHg et/ou un gradient de pression entre le territoire portal et le territoire cave au-dessus de 5 mm Hg. [15]

Le Syndrome d'HTP est fait de :

- Splénomégalie avec ou sans hypersplénisme.

- Circulation veineuse collatérale abdominale : visibilité anormale des veines sous-cutanées liées au développement d'anastomoses porto-caves. Le siège le plus fréquent est l'épigastre, parfois entre l'ombilic et l'appendice xyphoïde. L'aspect en « tête de méduse » péri-ombilicale est rencontré dans le syndrome de Cruveilhier- Baumgarten due à une reperméabilisation de la veine para-ombilicale à partir de la branche gauche de la veine porte.

- Ascite [15].

D. Ascite

? Physiopathologie :

L'ascite n'apparaît que si deux conditions sont réunies : une hypertension portale (HTP) et une rétention hydro-sodée :

- La rétention hydro-sodée est induite par l'insuffisance hépatocellulaire (IHC) : l'IHC induit une stimulation du système rénine-angiotensine et donc un hyperaldostéronisme; l'hyperaldostéronisme entraîne une réabsorption du sodium et de l'eau au niveau du tube distal du rein.

- L'HTP localise la rétention hydrosodée dans la cavité péritonéale. [3]

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? Diagnostic :

- Il existe une matité des flancs, mobile et déclive.

- L'ascite est souvent associée à des signes d'HTP et/ou d'IHC, à des oedèmes des membres inférieurs (mous, indolores, prenant le godet), plus rarement à un épanchement pleural (habituellement droit).

- Il existe une oligurie avec natriurèse basse.

- Il faut rechercher systématiquement un facteur favorisant : hémorragie digestive, infection bactérienne (septicémie ou infection du liquide d'ascite), hépatite alcoolique aiguë, hépatite virale active, écart de régime hyposodé ou arrêt des diurétiques, survenue d'un carcinome hépatocellulaire. [3]

Ponction d'ascite :

- Le liquide est habituellement jaune-citrin.

- Il s'agit d'un transsudat, contenant 5 à 25 g/l de protides, stérile.

- Quand l'ascite ne répond plus au régime désodé ou aux diurétiques, on parle d'ascite réfractaire. [3]

I.5. DIAGNOSTIC POSITIF

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