1.5.5.5 Ictère du prématuré
En raison de son immaturité, notamment
hépatique, le prématuré est exposé au risque
d'ictère à bilirubine libre [1, 12].
La bilirubinogenèse est deux fois plus
élevée chez le nouveau-né que chez l'adulte,
essentiellement en raison d'une durée de vie plus courte des
hématies foetales.
La captation et la conjugaison hépatique de la
bilirubine sont d'autant plus diminuées que le nouveau-né est
plus prématuré (faible taux de protéine Y et
activité faible de la glucuronyl-transférase).
La réabsorption de la bilirubine intestinale est
augmentée en raison de la faible colonisation bactérienne du tube
digestif et du retard à l'alimentation entérale.
La liaison bilirubine-albumine est insuffisante
(hypoalbuminémie, acidose, compétition médicamenteuse).
Les possibilités de stockage sont diminuées au
niveau du tissu adipeux qui est peu développé.
La barrière hémato-encéphalique immature
laisse plus facilement diffuser la bilirubine libre liposoluble vers les noyaux
gris centraux et les noyaux de la 8ème paire
crânienne entraînant ainsi l'ictère nucléaire.
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