1.2.2 Tabagisme par cigarette et
athérosclérose : observations cliniques et
expérimentales
Le tabagisme par cigarette prédispose l'individu
à plusieurs syndromes d'athérosclérose clinique
comprenant, l'angor stable, les syndromes coronariens aigus, la mort subite et
l'accident vasculaire cérébral. L'athérosclérose
aortique et périphérique est aussi fréquente, entrainant
une claudication intermittente et des anévrysmes de l'aorte
abdominale.31 Diverses techniques d'imagerie ont été
utilisées pour établir un lien direct entre le tabagisme par
cigarette et l'athérosclérose. Les études ont
associé le nombre des paquets-années de cigarettes fumées
avec la sévérité angiographique de
l'athérosclérose.32
Le Canadian Coronary Atherosclerosis Intervention trial a
trouvé tabagisme par cigarette comme est un facteur de prédiction
pour la formation de nouvelles lésions coronaires.33 Comme
l'angiographie est un indicateur insensible de la quantité ou de la
progression de l'athérosclérose, d'autres techniques ont
été utilisées pour évaluer les modifications
athéroscléreuses associées au tabagisme par cigarette.
L'athérosclérose de l'aorte thoracique évaluée par
l'échocardiographie trans-oesophagienne est très fréquente
chez les fumeurs de cigarette.34 Il a aussi été
rapporté que le tabagisme actif aussi bien que passif est associé
à une augmentation sensible du rapport de l'épaisseur intima
media carotidienne évaluée par l'échographie doppler des
artères carotides.35
La dysfonction vasomotrice, l'inflammation et des troubles
lipidiques sont parties intégrantes dans l'initiation et la progression
de l'athérosclérose (Figure1). Ces composantes
précèdent les manifestations structurales et
clinico-pathologiques apparentes de
l'athérosclérose.36
1.2.2.1 Dysfonction vasomotrice
L'altération de la fonction vasodilatatrice est l'une
des manifestations les plus précoces de modifications
athéroscléreuses d'un vaisseau. Dans les modèles animal et
humain, plusieurs études ont montré que le tabagisme tant actif
que passif est bien associé à la diminution de la fonction
vasodilatatrice.37 Chez l'être humain, le tabagisme par
cigarette altère la vasodilatation endothélium dépendant
dans les lits macrovasculaires telles les artères coronaires et
brachiales et dans les lits microvasculaires.38
L'oxyde nitré (NO), un radical libre, est
principalement responsable de la fonction vasodilatatrice de
l'endothelium39 .En utilisant les extraits de la fumée de
cigarette (EFC) ou des composants isolés comme la nicotine, plusieurs
études in vitro ont trouvé que le TC est associé à
une diminution de la biodisponibilité de NO.40 Le NO n'est
pas seulement une molécule vasorégulatrice, elle régule
aussi l'inflammation, l'adhésion leucocytaire, l'activation plaquettaire
et la thrombose.41 Ainsi, une altération de la
biosynthèse du NO pourrait avoir des effets primaires ou secondaires sur
l'initiation et la progression de l'athérosclérose et des
événements thrombotiques.
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