Consommation de tabac et facteurs de risque cardiovasculaire associés dans une communauté urbaine congolaise. Résultats de l'étude Vitaraa.

1.2.2.2 Inflammation

La réponse inflammatoire est une composante essentielle dans l'initiation et l'évolution de l'athérosclérose. Nombreuses études ont indiqué que le tabagisme par cigarettes entraine une augmentation d'environ 20% à 25% du nombre de leucocytes circulant en peripherie⁴².In vivo, le TC est associé à une augmentation de plusieurs marqueurs de l'inflammation entre autre, la protéine C réactive, l'IL6, le TNF_á chez les fumeurs hommes et femmes.⁴³ Le recrutement local des leucocytes sur la surface de cellules endothéliales est un événement précoce de l'athérogénèse. L'élévation de taux de cytokines pro-inflammatoires augmente les interactions leucocytes-endothélium entrainant le recrutement de leucocytes. En effet, les taux de VCAM-1 soluble, ICAM-1, E-selectin sont très élevés chez les fumeurs.⁴⁴ Le tabagisme par cigarettes cause aussi une activation des molécules pro-athérogènes avec comme conséquence une altération des interactions intercellulaires.

1.2.2.3 Modifications du profile lipidique

Le TC provoque l'athérosclérose, en partie, par ses effets sur le profile lipidique. Les fumeurs ont des taux plasmatiques élevés de cholestérol total, des triglycérides, et de low density lipoprotein (LDL) mais le taux de high density lipoprotein est bas chez les fumeurs comparés aux non fumeurs.⁴⁵ Les mécanismes en cause ne sont pas clairement élucidés, et le rôle de la différence du régime alimentaire entre les fumeurs et le non fumeurs est inconnu. Les anomalies de triglycérides et de LDL ont été reliées à l'insulinorésistance. En effet, il a été proposé que l'insulinorésistance soit le potentiel lien clé entre le TC et les maladies cardiovasculaires. ⁴⁶Le TC exalte aussi l'oxydation du LDL.

Les produits circulants de peroxydation de lipides ainsi que les titres d'auto anticorps dirigés contre le LDL oxydé sont significativement augmentés chez les fumeurs.⁴⁷ Yakode et al, ont rapporté que l'exposition aux EFC causait une modification de LDL, qui était capté activement par les macrophages pour ainsi former des cellules spumeuses en milieu de culture.⁴⁸ L'exposition aux EFC pourrait réduire l'activité plasmatique de la paraoxonase, une enzyme qui protège LDL contre l'oxydation.⁴⁹

1.2.2.4 Prédisposition génétique

Une prédisposition génétique à l'athérogenèse a été trouvée chez les sujets exposés à la fumée de la cigarette. De plus, la variabilité interindividuelle du processus athérogène chez les fumeurs pourrait être en partie médiée par les variants génétiques. Le polymorphisme de CYP1A1 MSP ou certains polymorphismes de l'intron 4 de la NO synthase endothéliale augmenteraient la susceptibilité à athérosclérose induite par l'exposition à la fumée du tabac.^,50,51 Présentement, l'importance de ces variants est inconnue, car leur prévalence dans la population entière de fumeurs de cigarette n'a pas encore été déterminée.