I. 2. ETHIOPATOGENIE
I.2.1. AGENT PATHOGENE
L'agent causal de la tuberculose est une mycobactérie
de la famille des Mycobacteriaceae, ordre des actinomycetals.C'est une
bactérie immobile, non sporulée, aérobie, intra et
extracellulaire,acido-alcoolo-résistante. Sur les dizaines
d'espèces de mycobactéries, trois sontà l'origine de la
tuberculose :Mycobacteriumtuberculosisou bacille de Koch ;Mycobacteriumboviset
Mycobacteriumafricanum.
Le Mycobacteriumtuberculosisest un pathogène
spécifique de l'homme maiscapable d'infecter certaines espèces
animales vivant à ses côtés (chat, chien).Ilest très
sensible à certains agents physiques (chaleur, lumière solaire,
rayons Xou UV). Il résiste bien au froid, à la dessiccation et
peut demeurer vivantplusieurs jours dans les produits contaminés tels
que les produitsd'expectoration(e-pilly, 2012).
I.2.2. TRANSMISSION
La transmission de la tuberculose est essentiellement
interhumaine par lesgouttelettes de pflügge. Les bacilles extracellulaires
des foyers caséeux et descavernes sont éliminés dans l'air
par les malades bacillifères toussant ou parlant.Ces bacilles restent en
suspension dans l'air et peuvent être inhalés par tout sujet dans
cetenvironnement. L'inhalation par un sujet des bacilles tuberculeux l'expose
à lasurvenue de l'infection tuberculeuse, et de la maladie
tuberculeuse.
Différents facteurs relèvee-Pilly(2012)
conditionnent la survenue d'une infection après infiltration des
bacilles tuberculeux : larichesse bacillaire de l'aérosol
infectant, la durée, la répétition desexpositions, et les
moyens de défense de l'organisme dont l'immunitécellulaire. Les
mauvaises conditions de vie, la promiscuité, et l'infection par leVIH
sont entre autres des facteurs de risque pour la survenue de
l'infectiontuberculeuse.
I.3. PHYSIOPATHOLOGIE
Le bacille tuberculeux pénètre jusqu'au
parenchyme pulmonaire où il va êtrephagocyté par les
macrophages, entraînant alors une réponse inflammatoirelocale. Les
phagocytes sont transformés en cellules épithélioïdes
avec formationd'un granulome par l'action de l'IL3, IL4, et le GM-CSF. A partir
de cettelésion primaire, la progression peut se faire par voie
lymphatique jusqu'auxganglions satellites, créant le complexe
ganglion-pulmonaire de la primo-infectiontuberculeuse.
La lésion primaire de la tuberculose est
représentée histologiquement par ungranulome à cellules
épithélioïdes, centré par la nécrose
caséeuse quicorrespond à la lyse cellulaire. Le granulome se
calcifie et entraîne le plussouvent la guérison. Il est
habituellement situé au niveau des apex pulmonaires.
La primo-infection tuberculeuseest souvent inapparente
cliniquement etguérit spontanément dans 90% des cas. Elle
constitue l'élément initiateur de la tuberculoseinfection :
portage de BK mais sans signe de maladie évolutive(e-Pilly,
2012).
| 
