1.1.5 Rappel anatomopathologique :
Les études autopsiques anciennes avaient
déjà décrit ce que les études biopsiques ont
confirmé et précisé ces dernières années.
L'asthme est une affection chronique qui dure de nombreuses années. Il
ne faut donc pas seulement le considérer comme une inflammation
chronique en un moment donné, mais bien plus
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comme l'évolution d'une inflammation accompagnée
d'un remodelage des voies aériennes qui peut être normal ou
entraîner une cicatrice fibreuse. Ce remodelage bronchique est
associé à une hypertrophie et à une hyperplasie du muscle
lisse bronchique et des glandes à mucus, et d'une fibrose sous
épithéliale quasi constante. Ce remodelage est très
hétérogène d'un sujet à un autre et il est
vraisemblable qu'il précède l'apparition de l'asthme, comme l'ont
démontré des biopsies chez de jeunes enfants qui
développent ultérieurement de l'asthme (14).
1.1.6 Physiopathologie :
Le calibre bronchique est contrôlé par trois
systèmes de régulation (15).
1.1.6.1 Le système cellulaire
locorégional :
Ce système est constitué de cellules de
l'inflammation dont l'on distingue :
- les mastocytes : c'est le maillon le plus connu, les
mastocytes sont situés à proximité immédiate de la
lumière bronchique et activés par l'allergène, ils
libèrent un éventail de médiateurs préformés
(histamine) et néoformés (médiateurs lipidiques tel que la
prostaglandine D2) qui exercent un effet bronchoconstricteur ;
- les polynucléaires éosinophiles : ils ont un
rôle néfaste. Ils libèrent des molécules
bronchoconstrictrices (leucotriène, platelet
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activating factor ou PAF) ou pro inflammatoires et des
protéines basiques cytotoxiques pour les cellules
épithéliales et l'activité muco-cilière bronchique
(16);
- les macrophages alvéolaires : ils libèrent
plus facilement des quantités importantes de médiateurs qui ont
des effets similaires et qui s'expriment à la phase retardée (PAF
acéther, dérivés de l'acide arachidonique, tumor necrosis
factor ou TNF, interleukine 6 ou IL-6);
- les lymphocytes T : ils modulent la réaction
inflammatoire. Il s'agit essentiellement de lymphocytes T auxiliaires de type
Th2. Certains s'accumulent dans la muqueuse bronchique et ne sont
retrouvés que dans les asthmes allergiques. Ils synthétisent des
cytokines qui interviennent dans la régulation de la formation
d'immunoglobulines E (Ig E), l'activation des mastocytes, des
éosinophiles et des plaquettes et la migration cellulaire
(14).
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