I-2-3-4-Mode d'action des organochlorés:
Depuis le DDT prototype de la série, les
organochlorés comportent une variété de molécules
aux structures hétérogènes, le tableau suivant
résume un ensemble non exhaustif de propriétés
communément reconnues [25].
Tableau 11. Mode d'action de quelques insecticides
organochlorés [25].
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Composés
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Cibles
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Endrin, dieldrin
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Lésions des cellules neurosecretrices
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DDT
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Conduction nerveuse Ca++dépendante
Activation de la tyrosine décarboxylase thymuline avec
déficit immunitaire et vulnérabilité a l'infection virale
(phoques)
Surcharge de l'AMPc et GMPc
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ã -HCH
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Lésions des cellules neurosecrétrices
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Et ä-HCH
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Altération de la synthese de phosphtidyl inositol,et
libération de l'acetyl choline
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toxaphene
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Surcharge en AMPc et GMPc
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Les isomères de l'hexachlorocyclohexane (HCH)
sont des analogues structuraux de ceux de l'inositol (hexa hydroxy
cyclohexane), ce qui justifie leur interaction avec les
phénomènes neuro-hormonaux de localisation membranaire, les
familles des organochlorés constitue, toute fois, un ensemble
hétérogène ,qui s'étend a d'autres
organo-halogénés(bromés, iodés...)[41].
Les mécanismes moléculaires d'action ont
été plus clairement analysés pour le DDT et ses analogues
que pour les autres organochlorés, des relations quantitatives
structure/activités ont été établies pour plus
d'une dizaine de substituant sur le carbone tertiaire ou sur les cycles, en
position para, avec pour variables de structures les volumes de Van Der Waals
ou des indices de lipophilicité, sous certaines contraintes de
conditions stériques [41].
Le DDT est banni depuis les années 1970, en
particulier en raison de sa trop grande persistance dans la nature, et de ses
facultés de bioaccumulation dans les tissus adipeux animaux et humains,
progressivement, les autres organochlorés sont également
retirés du marché, bien qu'une utilisation plus au moins
clandestine subsiste pour tous les composants de la famille: l'étude de
leur mécanismes d'action n'a donc pas été aussi
approfondie, parmi les données récentes, trois mécanismes
sont confirmés, sans avoir donné de relations quantitatives
exploitables :
Ø La fixation des dérivés alicycliques
sur le site de la picrotoxine du canal ionophore du chlore, ce qui inhibe le
flux d'ions Cl- dans le nerf.
Ø La fixation sur un autre site commun aux
barbituriques et benzodiazépines.
Ø L'altération du fonctionnement de la
transmission dans le sens de l'arrêt de l'excitation se traduit par un
phénomène d'hyper excitation [25].
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