3. Toxicité des HAPs
en milieu aquatique
3.1. Modes de
toxicité
La toxicité des HAPs en milieu aquatique est en
relation directe avec leur biodisponibilité et leur facteur de
bioaccumulation (ou de bioconcentration) au sein des organismes. Les HAPs
présentent une toxicité aiguë ou chronique suivant le type
d'exposition des organismes. La toxicité aiguë des HAPs est due
à leur propriété narcotique, notamment sur les
invertébrés benthiques. La narcose est une rupture des membranes
phospholipidiques liée à la fixation ou à la
traversée des HAPs lors de leur diffusion dans l'organisme. La narcose
est susceptible d'avoir lieu lorsque le contaminant est présent en
quantité suffisante (concentration molaire ou fraction volumique) pour
provoquer des effets délétères sur les membranes
biologiques (Driscoll et al., 1997). Pour une même classe de
composés hydrophobes, la narcose intervient pour un seuil de
concentration constant et prévisible dans les lipides corporels. La
toxicité aiguë des HAP comprend une forte composante cellulaire,
due principalement à la narcose, mais ce phénomène
s'exprime également au niveau subcellulaire. Chez Mytilus edulis
la dégradation des membranes lisozomales des cellules sanguines
augmente linéairement avec une exposition de 1,7 et 15 jours au
benzo(a)pyrène (Okay, 1999).
Les mécanismes de toxicité chronique des HAPs
diffèrent en de nombreux points des mécanismes de toxicité
aiguë. Parmi les 16 HAPs classés comme polluants prioritaires par
l'USEPA, huit composés sont reconnus comme potentiellement
carcinogènes dans le cadre d'exposition prolongée (Menzie et
al., 1992). Les mécanismes qui conduisent à la formation
d'espèces réactives, principalement des époxydes, agissent
par l'intermédiaire du système des monooxygénases (MFO).
L'ouverture des cycles aromatiques et le greffage d'un atome d'oxygène
se font par la voie oxydative de détoxication. La présence de
groupes époxydes à structure plane va permettre aux HAPs de
s'intercaler au niveau de différentes structures biologiques et de se
lier de façon covalente à diverses macromolécules
biologiques telles que l'ADN, l'ARN et les protéines cellulaires (Neff,
1979). Ces perturbations de l'intégrité du génome
cellulaire sont à l'origine des propriétés
mutagènes et cancérogènes des HAPs. Dans le cas d'HAPs de
haut poids moléculaire, tels que le benzo(a)pyrène, la liaison
à l'ADN peut se faire sous la forme d'adduits qui préfigurent
comme point initiateur de certain processus de cancérogenèse. Que
l'on se place dans un cadre d'une toxicité aiguë ou chronique, les
HAPs possèdent une gamme d'effets toxiques qui vont s'exprimer aux
niveaux létaux et sublétaux. Les effets perturbateurs de certains
HAPs sur le cycle biologique d'organismes aquatiques ont été
souvent mis en évidence, notamment sur la reproduction. Dans le cadre de
cette activité, la toxicité des HAPs peut s'exprimer au niveau
comportemental, ou au niveau du taux de fertilisation car les HAPs montrent une
affinité et une forte toxicité pour les gamètes.
La phototoxicité est une caractéristique propre
à la classe des HAPs. Ce mode d'activation engendre une augmentation de
la toxicité des composés préalablement présents
dans les organismes et correspond à une composante importante de la
toxicité globale de certain HAPs tel que le pyrène, le
benzo(a)pyrène, le phénanthrène et l'anthracène. Le
mode d'action présenté pour la phototoxicité serait la
formation d'espèces radicalaires et la génération
d'oxygène activé par transfert d'énergie d'une
molécule d'HAP excitée par un rayonnement UV vers un atome
d'oxygène (Kalf et al., 1997).
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