La fréquence d'association du score d'APGAR déprimé aux valeurs pathologiques des paramètres anthropométriques à l''hôpital de l'amitié sino congolaise de N'Djili

I.2.2. Critères pour le diagnostic d'asphyxie

2.2.1. Asphyxie Per-partale

Partogramme pathologique soit par l'anomalie du rythme cardiaque foetal (tachycardie ou bradycardie), soit par la présence d'un liquide amniotique méconial frais, soit par la perturbation de l'ECC foetal, le rapport T/QRS étant > 0,25 (0,15 qui est la valeur normale) ; une acidose importante (PH < 7,20) un APGAR pathologique à la 5è minute (<7/10), concernant l'ECG foetal, le rapport T/QRS normal est de 0,15. L'acidose métabolique est probable si ce rapport > 0,25.

2.2.2. Asphyxie néonatale

Partogramme normal, un PH bas (acidose), un APGAR déprimé à la 5^e minute.

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2.2.3. Asphyxie anténatale

Partogramme perturbé mais le nouveau-né est normal, avec un APGAR normal à la 5^e minute. Cette forme d'asphyxie n'est donc pas une préoccupation pour le pédiatre mais elle constitue souvent un motif d'appel du pédiatre en salle d'accouchement.

2.3. Physiopathologie de l'asphyxie per-partale

Conséquences d'une asphyxie périnatale : Modifications physiologiques

	Asphyxie Périnatale		(1)	? PO2, (? PCO2, ? pH)
Vasoconstriction systémique

P T A

Initialement

Redistribution du débit cardiaque au bénéfice du cerveau, du coeur et de surrénales

Si, la situation se prolonge

Perte de

l'autorégulation vasculaire cérébrale

P Débit sanguin cérébral

Finalement

Hémorragies cérébro-méningées

Choc

(2) (3)

cardiogénique

?Débit sanguin cérébral

	Lésion cérébrale		Mort foetale
Figure 1. Conséquences d'une asphyxie périnale (15).

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Initialement, plusieurs phénomène s'enchaînent : augmentation du débit cérébral par redistribution du débit cardiaque au profil du cerveau et du coeur, vasodilatation artériolaire cérébrale en rapport avec l'hypercapnie, hypoxie, hypertension artérielle systémique ; puis de la perte de l'autorégulation.

L'asphyxie foetale ou néonatale est donc liée à l'absence d'échanges gazeux entre la mère et le foetus ou entre le milieu externe et le nouveau-né au niveau des poumons. Si l'hypoxie ainsi créée se prolonge les mécanismes anaérobies se mettent en marche d'où l'élévation accrue d'acide lactique qui aggrave l'acidose.

2.4. Modifications biochimiques

Au niveau cellulaire, l'hypoxie augmente en quelques secondes la perméabilité membranaire aux ions par réduction de NADP en NADPH. Cette dépolarisation interrompt l'activité électrique de la cellule alors que les réserves énergétiques en ATP et en phosphocréatine ne sont pas encore épuisées. Finalement il y aura quand même épuisement de ces réserves. Une molécule de glucose produit 36 molécules d'ATP en présence d'oxygène et seulement 2 en anaérobiose. L'accroissement du catabolisme anaérobie entraîne une accumulation d'acide lactique dans la cellule cérébrale avec 3 effets : Inhibition de la phospho-fructokinase avec baisse de la glycolyse partant de l'ATP, l'altération de l'autorégulation vasculaire cérébrale et la nécrose cellulaire. Si l'hypoxie se prolonge, les mécanismes de compensation deviennent insuffisants, le taux de glucose cellulaire s'effondre, l'ATP et la phosphocréatine disparaissent. C'est la mort cellulaire.

N.B. Les lésions du tissu cérébral résultent de la modification des récepteurs NMDA au niveau des canaux ioniques et de leur site de modulation. L'hypoxie augmente l'affinité des canaux ioniques et du site de glutamate.

L'hypoxie induit la modification des récepteurs des canaux ioniques en augmentant le Ca ⁽²⁺⁾ intracellulaire et les radicaux libres. L'acide glutamique est cytotoxique pour les neurones. Les cellules nerveuses qui produisent le glutamate sont activées pendant l'hypoxie par l'entrée du Ca dans la cellule et par la dépolarisation de ces cellules. L'oedème cérébral est à l'origine des lésions cérébrales. En cas de souffrance prolongée, des lésions neurologiques peuvent s'observer (soit post-ischémiques, soit à la suite d'hémorragie intra ventriculaire ou cérébrale).

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