I.3. Physiopathologie.
Le tableau clinique dépend de la localisation et de
l'étendue de la lésion. Mais l'étiologie de la
lésion cérébrale a changé au fil du temps.
L'incompatibilitéfoeto-maternelle était
l'étiologie la plus importante auparavant, aujourd'hui ce sont les
complications des naissances prématurées qui sont en
première position (26).
Les lésions cérébrales ont une
topographie variable en fonction du stade de développement
cérébral, de la maturation à laquelle elles apparaissent
et surtout de l'étiologie. Ces différences sont secondaires
à une vulnérabilité spécifique de certaines zones
cérébrales à des étapes particulières de la
construction du cerveau.
Ainsi chez l'enfant à terme, il s'agit de
lésions cérébrales secondaires à un trouble
circulatoire survenu dans le troisième trimestre de la grossesse et
provoquant une ischémie (diminution ou arrêt de l'apport de sang)
ou une hémorragie, le plus souvent dans les zones fonctionnelles des
territoires des gros vaisseaux. Les lésions setrouvent au niveau du
cortexcérébral.
Chez les grands prématurés, la substance blanche
est très fragile et en pleine phase d'activitéde
développement ; les neurones du cortex sont en revanche immatures et la
substance grise est protégée par des nombreuses anastomoses
vasculaires méningées. La prématurité (Naissance
avant 37SA) concerne 6 à 7% des naissances soit environ 20% des
prématurés (lésion cérébrale par
Ischémie) ettous stades confondus auront une I.M.C. Quelle que soit sa
gravité les prématurés de moins de 24 S.A. ont 50% de
survie et 10 à 15% de risque des séquelles graves (7).Il s'agit
donc du déclenchement d'un enchaînement de
phénomènes toxiques pour les cellules cérébrales,
entraînant la mort ou la mauvaise croissance des cellules. Les
lésions cérébrales classiques détectées dans
la deuxième moitié de la grossesse sont des accidents
ischémohémorragiquespré-ventriculaires. Chez l'enfant
après la naissance (nouveau-né à terme), les
phénomènes toxiques qui peuvent léser le cerveau
provoquent des lésions cérébrales diffuses et
s'apparentent plus au traumatisme crânio-cérébral
qu'à l'IMC.
On observe actuellement une augmentation des causes
anténatales par rapport aux causes néonatales ou post-natales
(7).A cette étape de son développement, le cerveau est
caractérisé par une maturation fonctionnelle des neurones
corticaux et une consommation élevée en oxygène des
neurones. Ainsi, les lésions visibles sous forme de Leuco Malacie
Péri-Ventriculaire seraient d'origine prénatale dans un tiers
à la moitié des cas. Le rôle de l'inflammation et du
contexte infectieux est actuellement incriminé dans la genèse des
lésions cérébrales, alors que le rôle de
l'insuffisance circulatoire aiguë est rarement prouvé. Cette
évolution va de pair avec une modification de la symptomatologie ;
les troubles moteurs purs sans troubles associés sontmoins
fréquents.
Il existe un lien entre le tableau clinique et les causes.
L'ischémie corticale diffuse du nouveau-né à terme qui
donne un tableau de tétraplégie avec microcéphalie.
L'ischémie des noyaux gris donne un tableau athétosique.Les
lésions ischémiques hémisphériques focales peuvent
donner une hémiplégie spastique. Les lésions
cérébrales ne sont pas les mêmes selon les
étiologies et ces dernières peuvents'accompagner, en plus des
troubles moteurs, des troubles des fonctions cognitives (15,26).
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