3-. Métabolisme du fer
3-1. Absorption du fer
L'organisme doit absorber une certaine quantité de fer
pour compenser les pertes obligatoires de fer et pour maintenir un niveau de
réserves capables de répondre à des pertes pathologiques
plus importantes. La régulation physiologique de l'absorption du fer
constitue une excellente protection contre la toxicité de celui-ci. Le
fer existe sous 2 formes dans les aliments, ce qui influence
son degré et son mode d'absorption.
Le fer héminique constitue 40 % du fer total de la
viande et du poisson. Les soixantes (60 %) restants sont sous forme non
héminique. Tout le fer contenu dans les aliments d'origine
végétale est sous forme non héminique
(Hercberg et Galan, 1985). L'absorption du fer se fait par les
cellules de la muqueuse intestinale dans la partie proximale du petit intestin,
surtout dans le duodénum et à un moindre degré
jusqu'au milieu du jéjunum (Wintrobe, 1981),
(Figure 5). A l'intérieur de la cellule de la muqueuse
intestinale, le fer est séparé de la porphyrine
par une enzyme, l'oxygénase héminique. À ce stade, le fer
d'origine héminique est identique au fer d'origine non héminique
(Cook, 1990). Le fer absorbé est stocké sous forme de ferritine
si son utilisation n'est pas nécessaire. Il est transporté
par la transferrine de la muqueuse jusqu'au sang. Le fer
stocké dans les cellules intestinales et celui qui
est non utilisé sont excrétés par les
fèces lors de l'exfoliation des cellules de la muqueuse
intestinales (Hallberg et al., 1989).
Le seul facteur qui semble influencer le degré
d'absorption du fer héminique est la quantité de fer contenue
dans les réserves de l'organisme. La nature du repas n'influence pas son
absorption, car le fer absorbé, est relié au complexe porphyrique
de l'hémoglobine qui le protège (Cook, 1990).
Lorsque les réserves en fer sont
épuisées, le taux d'absorption augmente jusqu'à 35 %
contre 15 % quand les réserves sont adéquates (Monsen et
al., 1978). Cette procédure d'absorption générale
concerne le fer sous la forme héminique qui constitue la forme
réduite du fer.
Au niveau du fer non héminique, qui
apparaît dans la nourriture principalement sous forme
d'ions ferriques, il doit être réduit en fer ferreux avant
d'être absorbé. L'absorption du fer non héminique est
influencée par des facteurs d'ordre physiologique et alimentaire (Hazell
et al., 1978). En effet, le degré d'acidité de l'estomac
et de la partie supérieure de l'intestin favorise la réduction du
fer ferrique en fer ferreux. Ce qui accélère donc son
absorption. En outre, des déterminants alimentaires comme l'acide
ascorbique, l'acide citrique et le facteur VVP (viande, volaille et poisson)
stimuleraient l'absorption du fer inorganique en permettant sa réduction
(Carpenter et Mahoney, 1992;). Cependant, les phytates, les oxalates, les
phosphates, les tannins et certaines fibres forment des complexes insolubles
qui empêchent l'absorption du fer (Cook, 1990; Carpenter et Mahoney,
1992).
L'homéostasie du fer au niveau de l'organisme repose
sur une régulation de l'absorption intestinale du fer alimentaire. Cette
absorption se fait par les entérocytes matures situés au sommet
de la villosité du duodénum (partie proximale de l'intestin) et
met en jeu un grand nombre de protéines. L'expression de ces
différentes protéines dépend de signaux envoyés par
l'organisme en fonction, soit du niveau des réserves en fer tissulaires,
soit de l'activité de fabrication des globules rouges. Ainsi, dans des
conditions physiologiques normales, les entérocytes en recevant ces
signaux s'adaptent à la demande en fer de l'organisme. L'une des
molécules clé participant à cette régulation est
l'hepcidine, une protéine synthétisée
dans le foie sous la forme d'un précurseur et excrétée
dans la circulation sous la forme d'un peptide mature très court de 25
acides aminés (Nicolas et Vaulont, 2002 ; Viatte
et Vaulont, 2006).
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