1.4. Etiologie
L'I.C. peut être la conséquence de la plupart des
cardiopathies :
1.4.1. Pathologies
sous-jacentes.[1]
- Cardiopathies ischémiques
- Cardiomyopathies
- Cardiopathies congénitales, valvulaires et
hypertensives
1.4.2. Facteurs
déclenchants.[1]
Lorsqu'on évalue un malade atteint d'insuffisance
cardiaque, il est important d'identifiernon seulement la pathologie
sous-jacente mais aussi les facteurs déclenchants. Les plus
fréquents sont :
- Infections : par augmentation de la demande
métabolique responsable d'une charge nouvelle sur un myocarde
déjà surchargé.
- Troubles du rythme,
- Excès physiques, alimentaires, hydriques et
émotionnels,
- Infarctus du myocarde,
- Embolie pulmonaire,
- Anémie,
- Grossesse,
- Hypertension artérielle,
- Myocardite rhumatismales, virales et d'autres
étiologies
- Endocardites infectieuses.
1.4.3. Facteurs de risque cardiovasculaire.
L'étude de Framingham a apporté des
éléments prégnants en faveurs de l'idée que
certains facteurs sont corrélés au risque cardiovasculaire. Ces
facteurs sont repris dans le tableau ci-dessous.
Tableau III. Facteurs de risque cardiovasculaire
[1]
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Hyper cholestérolémie
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Tabagisme
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Hypertension artérielle (=149/90 mm Hg)
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Diabète
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Antécédents familiaux de maladie coronaire
précoce :
- Cardiopathie ischémique avant 55 ans chez des hommes ou
avant 65 ans chez des femmes au premier degré.
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Age (hommes =45 ans et femmes = 55 ans)
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Facteurs liés au mode de vie :
- Obésité
- Sédentarité
- Régime alimentaire athérogène
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Facteurs de risque émergents :
- Lipoprotéine, Homocystéine
- Facteurs pro thrombotiques
- Facteurs pro-inflammatoires
- Intolérance au glucose
- Athérogenèse infra clinique.
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1.5. Physiopathologie.
L'insuffisance cardiaque peut initialement être
déclenchée par :
- La baisse de la contractilité myocardique
- Les surcharges hémodynamiques
- Les anomalies du remplissage ventriculaire et dysfonction
diastolique.
L'état d'insuffisance cardiaque étant
déclenché, l'organisme réagit à cet effet
par :
1. Des mécanismes d'adaptation [11] qui
comprennent :
- Les mécanismes de Starling qui agissent par une
augmentation de la pré-charge.
- L'hypertrophie compensatrice observée en cas
d'augmentation de la post-charge qui rétablit à son tour une
tension pariétale du ventricule gauche normale.
- Le remodelage ventriculaire qui s'accompagne des
modifications de la taille, de la masse et de la configuration du ventricule
secondaire aux variations hémodynamiques qui accompagnent la surcharge
mécanique, l'hypertension artérielle et l'infarctus du myocarde.
Le ventricule remodelé prend souvent une forme plus sphérique qui
diminue l'efficacité de l'éjection.
- La redistribution du débit cardiaque subnormal :
en diminuant le flux destiné à la peau, aux muscles squelettiques
et aux reins ; et en maintenant le débit sanguin destiné au
cerveau et au coeur.
2. Activation neuro-hormonale [11], [12] :
En réponse à la réduction du débit
cardiaque, du volume artériel inadéquat et à
l'hypertension atriale, des séries complexes de changements
neurohormonaux prennent place dans l'insuffisance cardiaque, à
savoir :
- Pour les systèmes vasoconstricteurs, il y a
activation de :
o Système rénine angiotensine
aldostérone
o Système nerveux sympathique
o Système arginine-vasopressine
o L'Endothéline.
- Pour les systèmes vasodilatateurs, il y a productions
de :
o Peptides natriurétiques : BNP...
o Monoxyde d'azote
o Prostacyclines
o Endothelium Derivated Relaxing Factor
3. Des manifestations en amont du coeur
[14] :
- Dyspnée suite à la transsudation du liquide du
lit vasculaire vers l'interstitium.
- OEdème pulmonaire : transsudation du liquide du
lit vasculaire vers le lit alvéolaire.
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