Age biologique : un concept actualisé au service de la lutte contre le vieillissement

I.1.3. Vieillissement cardiovasculaire :

> Vieillissement des artères : qui se caractérise par :

1- Modification d'élastine : d'après ce qui a été mentionné précédemment les fibres d'élastines captent le Ca⁺⁺, plus il y a du Ca⁺⁺ plus elles peuvent retenir des lipides, et puisque sa durée de vie est prolongée elles ne sont plus élastiques, et plus privilégier des élastase.

2- Rigidification du collagène par glycation en pontage croissant qui lui donne l'esprit rigide.

Ces deux phénomènes caractérisent l'artériosclérose et l'altération de la vasomotricité artérielle. (Robert, 1989).

Ce processus diminue progressivement l'efficacité des gros vaisseaux à aider le coeur à faire circuler le sang : à chaque contraction, à chaque systole, l'aorte jeune se dilate pour accommoder le volume du sang éjecté par le ventricule gauche. La rigidification progressive l'oblige à se dilater pour accepter passivement ce volume arrivant au coeur 60 à 80 fois par minute grace au filtre élastique intacte. Le rebond élastique de l'aorte jeune, dilaté à chaque contraction sera capable d'aider le coeur à pomper le sang vers la périphérie. Sa rigidification progressive lui enlève cette capacité et nuit ainsi considérablement au travail du coeur, ce qui explique l'augmentation de la pression artérielle systolique avec l'age. (Robert 1989).

> Athérosclérose et vieillissement des artères :

Elle est considérée comme une inflammation chronique de l'intima des artères de gros et moyen calibre, dont l'origine repose sur une interaction entre des composant plasmatiques

thermogènes (LDL) oxydé et les cellules de la paroi artérielle, et la formation d'une plaque d'athérome qui diminue la lumière vasculaire. (Delattre& al., 2003).

Sa localisation ;

Certain zones sont préférentiellement touchés il s'agit de : l'aorte et de ces principales branches, des carotides internes et des artères cérébrales, des coronaires et des artères des membres inférieurs.

Trois localisations sont concernées par la fréquence des manifestations ischémiques le myocarde, le cerveau et les membres inférieurs. On s'intéresse surtout pour le myocarde, les lésions coronaires s'expriment de manière aigue (syndrome de menace, infarctus du myocarde, mort subite) ou chronique (angor d'effort ou de stress). (Delattre& al., 2003). (voir fig.3).

Fig.3.

Athérosclérose : obstruction d'une artère (Encarta, 2008)

Facteur de risque :

On site que quelques uns : Tabagisme, hypertension artérielle, hypercholestérol total, augmentation des LDL = 1.6 g/l, diminution de HDLC < 0.35 g/l, diabète sucré ; glycémie =1.26 g/l, hypertrophie ventriculaire gauche. (Delattre& al., 2003).

L'évolution de la plaque provoque la sécrétion de l'interféron ó par les lymphocyte T activé (LT), majore la dysrégulation du métabolisme de la matrice extra cellulaire en bloquant la synthèse du collagène par les cellules musculaire lisses. Et bien évidement on n'oublie pas la prédiction des chercheurs gérontologues français qui disent que :

« L'~ge de l'être humain appartient à l'ge de ces vaisseaux sanguins ». (Micheal, 2000)

Dans le vieillissement pathologique due à des manifestations au niveau des vaisseaux telles que l'athérosclérose, on peut évaluer la vitesse du vieillissement du corps car ces modifications interférât avec le vieillissement normal sont la cause majeur du vieillissement accélère et la mort des organes. (Michael, 2000)

> Vieillissement de coeur :

Le coeur prend une coloration plus brune, la graisse sous épi cardiaque devient plus abondante, le poids du coeur augmente modérément.

Il y a diminution du nombre des cellules musculaires cardiaques et leur taille moyenne augmente. Le cytoplasme se charge de dépôts de lipofuscine. L'endocarde (tunique interne du coeur, tapissant l'intérieur du myocarde et limitant les cavités cardiaques) tend à s'épaissir notamment au niveau de l'oreillette gauche et de la face septale du ventricule gauche. Les valves sont le siége d'un épaississement scléreux due à des modifications qualificatives du collagène « glycation », et des dépôt calciques se développent au niveau de l'anneau valvulaire « qui altèrent les fibres d'élastines ».Ces modifications touchent préférentiellement les valves du coeur gauche. (CUNY, 1995).

Les conséquences anatomiques sont :

augmentation de la masse cardiaque globale.

augmentation de l'épaisseur de la paroi ventriculaire.

Elargissement de la
paroi du VG

A B

Fig.4. A : coe

(Caillet, 2006

auche (HVG

18

hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). (CUNY, 1995). (voir fig.4)

Les conséquences fonctionnelles sont : 1' A l'état basal :

diminution du débit cardiaque.

le volume systolique diminue de 0.7% par an.

la résistance systolique diminua de 0.5 % par an.

la résistance artérterielle systémique augmente régulièrement avec l'âge en raison de la diminution de l'élasticité des parois de gros et de moyen calibre. Il en est de même des résistances vasculaires périphériques, ceci explique l'augmentation de la pression artérielle systolique. (CUNY, 1995).

1' à l'effort on note :

réduction de la fréquence cardiaque. le débit cardiaque diminue à l'effort. défaut de relaxation du ventricule gauche.

Le système autonome peut être incriminé dans cette moindre adaptation à l'effort, en effet, s'il existe une élévation plus franche des catécholamines circulantes, les récepteurs

â adrénergiques situés au niveau des myocytes et du muscle lisse vasculaire ont une moindre réactivité donc diminution de la sensibilité du coeur aux catécholamines (CUNY,1995).

Il y a une augmentation du taux de cholestine, sphyngoméline et cardiolipine dans les membranes des cellules sénescentes au niveau mitochondrial, car ces modifications provoquent une diminution dans la viscosité de la membrane, ce qui altère la fonction de la mitochondrie cardiaque et diminue l'alimentation du coeur en énergie « ATP », ce qui altère également la fonction du muscle cardiaque pendant la sénescence. Ainsi l'altération des particularités physico-chimique de la membrane cellulaire empêche les récepteurs de nature protidique nouvellement synthétisée de s'intercaler dans la double couche lipidique ce qui explique la diminution de leur nombre y compris les récepteurs catecholaminergiques du coeur (Michael ,2000).

Il y a donc tous les éléments d'une défaillance de la circulation ou plus exactement une oxygénation moins accrue des tissus (Robert, 1989). Se sont des maladies qui accélèrent le vieillissement « vieillissement par surcroît » (CUNY, 1995). (Voir tableau.1.)

Tableau.1. Effets cardiovasculaires du vieillissement. (Bounhoure, 1999).

Effets cardiaques	Effets vasculaires
Epaississement des parois du VG Fibrose collagène Dégénérescence valvulaire Diminution du nombre de cellules sinusales	Modification des cellules endothéliales Epaississement de l'intima Epaississement de la média Fragmentation des fibres élastiques Dépôt collagène.