I.1.3 Devenir des lipides après absorption
Après l'absorption des lipides, ils seront
re-synthétisés à partir du glycérophosphate pour
les phospholipides et des monoglycérides pour les triglycérides
au niveau des entérocytes. Le cholestérol, quant à lui,
est en partie estérifié dans les entérocytes (Raisonnier,
2004). Les acides gras sont aussitôt activés en acyl-CoA pour
servir de substrats aux synthèses des lipides. Ces synthèses sont
faites par les voies citées précédemment. Les
phospholipides sont synthétisés à partir du
glycérophosphate provenant du glucose par les enzymes de la voie de
Kennedy, la plus importante étant la glycérophosphate
acyl-transférase) (Raisonnier, 2004).Les triglycérides des
chylomicrons sont synthétisés à partir des
monoglycérides parune monoglycéride acyl-transférase
propre aux entérocytes et la diglycéride acyl-transférase.
Cette voie plus économique en énergie et s'accompagne de
synthèse de phospholipides à partir des lysophospholipides
absorbés et d'esters de cholestérol (Ferran, 2011 et Raisonnier,
2004).
I.1.4 Dyslipidémies et risque
cardiovasculaire
Les dyslipidémies sont des anomalies du taux de lipides
circulants dans le sang. Elles constituent avant tout des facteurs de risque de
coronaropathie. C'est en fait l'hypercholestérolémie qui
apparaît dans la majorité des cas comme étant en cause.
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Propriétés biologiques de la pulpe du
fruit de Detarium microcarpum (Guill. & Perr)
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Les lipides sanguins que sont le cholestérol, les
triglycérides et les phospholipides sont transportés sous une
forme plus hydrosoluble : les lipoprotéines. Celles-ci sont
constituées d'un noyau central (cholestérol ou TG) et d'une
couche plus superficielle de phospholipides, de cholestérol et de
protéines dénommées apolipoprotéines (Bruckert
(2007). Ces dernières ont un rôle de solubilité dans le
plasma, de fixation au récepteur spécifique des
lipoprotéines, et de régulation enzymatique. En pathologie, ce
sont surtout le cholestérol et les TG qui sont responsables de la
formation de plaques d'athérome (Gautier, 2011).
? Les lipoprotéines
Les lipoprotéines forment un système
macromoléculaire de transport dans le secteur vasculaire dont le centre
est composé de lipides hydrophobes triglycérides et des esters de
cholestérol, enrobés d'une monocouche de phospholipides
amphipathiques et d'apoprotéines hydrophiles (Figure 8) (Chevallier,
2009). Elles assurent le transport des molécules lipidiques et leur
exposition aux enzymes contenues dans l'endothélium vasculaire. (Ferran,
2011).
Figure 8 : Structure de base des
lipoprotéines
? Classification des lipoprotéines.
Les lipoprotéines sont classées en fonctions de la
taille, de leur composition en lipide et de leur fonction.
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Tableau 1 : Les différentes
lipoprotéines (Chevallier, 2009).
|
Taille
|
Composition
|
Fonction
|
Chylomicrons
|
Très grosse
|
Très grosse
|
Transport des TG de l'intestin vers le foie
|
VLDL
|
Grosse
|
TG
Cholestérol
|
Distribution des TG vers les tissus
|
LDL
|
Moyenne
|
Cholestérol ApoB
|
Distribution du cholestérol à toutes les
cellules
|
HDL
|
Petite
|
Cholestérol Apo AI et AII
|
Retour du cholestérol en excès vers le foie
|
? Métabolisme des
lipoprotéines.
Le métabolisme des lipoprotéines s'articule autour
de trois voies essentielles :
- la voie entéro-hépatique, permettant le
transport des lipides exogènes de l'intestin vers le foie ;
- la voie d'apport, assurant le transport centrifuge des lipides
du foie vers les tissus périphériques ;
- la voie de retour ou Reverse Cholestérol Transport,
permet au cholestérol en
excès dans les tissus extra hépatiques de revenir
vers le foie qui l'excrète, par
l'intermédiaire des lipoprotéines HDL ce qui
explique les propriétés anti athérogènes des HDL
(Gautier, 2011 et Wémeau, 2014).
? Les lipoprotéines de basse
densité
Elles sont les principales lipoprotéines, favorisent le
développement de l'athérosclérose, ce qui explique
pourquoi on parle aussi pour elles de «mauvais» cholestérol
(Chevallier, 2009). Les LDL sont avant tout chargées de
cholestérol, que la cellule utilise à la fabrication de parois
cellulaires et d'hormones. Les LDL sont détruites dans les cellules du
foie. Si l'entrée des LDL dans le foie est perturbée, le taux de
LDL dans le sang augmente. Le cholestérol LDL excédentaire, non
détruit, va alors se déposer dans la paroi des vaisseaux, signant
l'acte de naissance de l'athérosclérose. Un taux de
cholestérol LDL trop élevé est donc mauvais pour le coeur
et les vaisseaux. (Robert., 2013 et FSC,2014).
? Les lipoprotéines de haute
densité
Elles ont des propriétés qui protègent de
l'athérosclérose, on comprend donc pourquoi on les appelle aussi
«bon» cholestérol (Chevallier, 2009). En effet, les HDL
récupèrent dans
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l'organisme le cholestérol excédentaire surtout
celui qui s'est déjà déposé dans les parois
vasculaires et l'accompagnent jusqu'au foie où il sera détruit et
éliminé avec la bile. Un faible taux de HDL dans le sang est donc
mauvais pour le coeur et les vaisseaux. (Hennen., 1996)
? Les lipoprotéines de très basse
densité
Elles transportent surtout des graisses neutres,
appelées triglycérides. Ceux-ci sont stockés dans des
cellules graisseuses à titre de réserve énergétique
ou sont utilisés dans les cellules musculaires pour produire de
l'énergie. Les dangereuses LDL vont naître plus tard de ces VLDL
qui se «dégonflent» comme des baudruches. De plus, la
transformation des VLDL utilise des éléments du «bon»
cholestérol, et le taux de cette dernière baisse dans le sang. Un
taux élevé de triglycérides est donc mauvais pour le coeur
et les vaisseaux FSC, 2014) : L'élévation des lipides sanguins
agit comme un «carburant» du rétrécissement des
artères. La situation est particulièrement critique si le taux de
mauvais cholestérol LDL est trop élevé et le taux de
cholestérol HDL protecteur trop bas. C'est souvent le cas chez des
patients qui souffrent déjà de symptômes
d'athérosclérose (par exemple angine de poitrine, infarctus du
myocarde ou attaque cérébrale).
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