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Propriétés biologiques de la pulpe du fruit de detarium microcarpum


par Mallaye BOBE
Université de Ngaouere - Master en Sciences et Technologie Parcours: Sciences Alimentaires et Nutrition 2019
  

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I.1.3 Devenir des lipides après absorption

Après l'absorption des lipides, ils seront re-synthétisés à partir du glycérophosphate pour les phospholipides et des monoglycérides pour les triglycérides au niveau des entérocytes. Le cholestérol, quant à lui, est en partie estérifié dans les entérocytes (Raisonnier, 2004). Les acides gras sont aussitôt activés en acyl-CoA pour servir de substrats aux synthèses des lipides. Ces synthèses sont faites par les voies citées précédemment. Les phospholipides sont synthétisés à partir du glycérophosphate provenant du glucose par les enzymes de la voie de Kennedy, la plus importante étant la glycérophosphate acyl-transférase) (Raisonnier, 2004).Les triglycérides des chylomicrons sont synthétisés à partir des monoglycérides parune monoglycéride acyl-transférase propre aux entérocytes et la diglycéride acyl-transférase. Cette voie plus économique en énergie et s'accompagne de synthèse de phospholipides à partir des lysophospholipides absorbés et d'esters de cholestérol (Ferran, 2011 et Raisonnier, 2004).

I.1.4 Dyslipidémies et risque cardiovasculaire

Les dyslipidémies sont des anomalies du taux de lipides circulants dans le sang. Elles constituent avant tout des facteurs de risque de coronaropathie. C'est en fait l'hypercholestérolémie qui apparaît dans la majorité des cas comme étant en cause.

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Propriétés biologiques de la pulpe du fruit de Detarium microcarpum (Guill. & Perr)

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Les lipides sanguins que sont le cholestérol, les triglycérides et les phospholipides sont transportés sous une forme plus hydrosoluble : les lipoprotéines. Celles-ci sont constituées d'un noyau central (cholestérol ou TG) et d'une couche plus superficielle de phospholipides, de cholestérol et de protéines dénommées apolipoprotéines (Bruckert (2007). Ces dernières ont un rôle de solubilité dans le plasma, de fixation au récepteur spécifique des lipoprotéines, et de régulation enzymatique. En pathologie, ce sont surtout le cholestérol et les TG qui sont responsables de la formation de plaques d'athérome (Gautier, 2011).

? Les lipoprotéines

Les lipoprotéines forment un système macromoléculaire de transport dans le secteur vasculaire dont le centre est composé de lipides hydrophobes triglycérides et des esters de cholestérol, enrobés d'une monocouche de phospholipides amphipathiques et d'apoprotéines hydrophiles (Figure 8) (Chevallier, 2009). Elles assurent le transport des molécules lipidiques et leur exposition aux enzymes contenues dans l'endothélium vasculaire. (Ferran, 2011).

Figure 8 : Structure de base des lipoprotéines

? Classification des lipoprotéines.

Les lipoprotéines sont classées en fonctions de la taille, de leur composition en lipide et de leur fonction.

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Tableau 1 : Les différentes lipoprotéines (Chevallier, 2009).

 

Taille

Composition

Fonction

Chylomicrons

Très grosse

Très grosse

Transport des TG de l'intestin vers le foie

VLDL

Grosse

TG

Cholestérol

Distribution des TG vers les tissus

LDL

Moyenne

Cholestérol ApoB

Distribution du cholestérol à toutes les cellules

HDL

Petite

Cholestérol Apo AI et AII

Retour du cholestérol en excès vers le foie

? Métabolisme des lipoprotéines.

Le métabolisme des lipoprotéines s'articule autour de trois voies essentielles :

- la voie entéro-hépatique, permettant le transport des lipides exogènes de l'intestin vers le foie ;

- la voie d'apport, assurant le transport centrifuge des lipides du foie vers les tissus périphériques ;

- la voie de retour ou Reverse Cholestérol Transport, permet au cholestérol en

excès dans les tissus extra hépatiques de revenir vers le foie qui l'excrète, par

l'intermédiaire des lipoprotéines HDL ce qui explique les propriétés anti athérogènes des HDL (Gautier, 2011 et Wémeau, 2014).

? Les lipoprotéines de basse densité

Elles sont les principales lipoprotéines, favorisent le développement de l'athérosclérose, ce qui explique pourquoi on parle aussi pour elles de «mauvais» cholestérol (Chevallier, 2009). Les LDL sont avant tout chargées de cholestérol, que la cellule utilise à la fabrication de parois cellulaires et d'hormones. Les LDL sont détruites dans les cellules du foie. Si l'entrée des LDL dans le foie est perturbée, le taux de LDL dans le sang augmente. Le cholestérol LDL excédentaire, non détruit, va alors se déposer dans la paroi des vaisseaux, signant l'acte de naissance de l'athérosclérose. Un taux de cholestérol LDL trop élevé est donc mauvais pour le coeur et les vaisseaux. (Robert., 2013 et FSC,2014).

? Les lipoprotéines de haute densité

Elles ont des propriétés qui protègent de l'athérosclérose, on comprend donc pourquoi on les appelle aussi «bon» cholestérol (Chevallier, 2009). En effet, les HDL récupèrent dans

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l'organisme le cholestérol excédentaire surtout celui qui s'est déjà déposé dans les parois vasculaires et l'accompagnent jusqu'au foie où il sera détruit et éliminé avec la bile. Un faible taux de HDL dans le sang est donc mauvais pour le coeur et les vaisseaux. (Hennen., 1996)

? Les lipoprotéines de très basse densité

Elles transportent surtout des graisses neutres, appelées triglycérides. Ceux-ci sont stockés dans des cellules graisseuses à titre de réserve énergétique ou sont utilisés dans les cellules musculaires pour produire de l'énergie. Les dangereuses LDL vont naître plus tard de ces VLDL qui se «dégonflent» comme des baudruches. De plus, la transformation des VLDL utilise des éléments du «bon» cholestérol, et le taux de cette dernière baisse dans le sang. Un taux élevé de triglycérides est donc mauvais pour le coeur et les vaisseaux FSC, 2014) : L'élévation des lipides sanguins agit comme un «carburant» du rétrécissement des artères. La situation est particulièrement critique si le taux de mauvais cholestérol LDL est trop élevé et le taux de cholestérol HDL protecteur trop bas. C'est souvent le cas chez des patients qui souffrent déjà de symptômes d'athérosclérose (par exemple angine de poitrine, infarctus du myocarde ou attaque cérébrale).

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