II.2.1. Le Cadmium
Le cadmium est toxique pour l'homme et une exposition
excessive pourrait causée la mort (Othumpangat et al., 2005),
Il s'introduit dans les cellules et s'accumule en grande concentration dans
l'espace cytoplasmique et nucléaire (Beyersmann et al., 1997;
Satoh et al., 2003). Il a une forte affinité pour le foie et
les reins (Cai et al., 2001), Chez l'homme, le phénomène
de toxicité aiguë est connu depuis 1950 sous le nom de syndrome
d'Itai-Itai défini par l'association d'une insuffisance rénale
avec ostéoporose (déminéralisation et fragilisation des
os) et ostéomalacie (déminéralisation et
déformation des os). Il est cancérigène (Satoh et
al., 2002; Banerjee et al., 2005) et tératogène
(Hovland et al., 2000). L'effet génotoxique et apoptotique a
été observé dans plusieurs type de cellules (Fahmy et
al., 2000; Kim et al., 2005; Mondal et al., 2005). Le
comité mixte FAO/OMS, a recommandé chez l'homme une dose
hebdomadaire tolérable (DHT) de Cd, de 7 ìg/ kg de poids corporel
et par semaine.
II.2.2. Le Plomb
Le seuil de qualité sanitaire réglementaire est
de 1,5 mg/kg dans l'alimentation selon le règlement européen CE
221/2002. C'est un élément toxiques (Le Roux et al.,
2005). Plusieurs recherches ont prouvé que le plomb peut causer des
troubles neurologiques, hématologiques, gastro-intestinales,
reproductives, immunologiques et apoptotiques (Patrick, 2006 ; Xu et
al., 2008). En outre, l'acétate et le phosphate de plomb sont
classés parmi les agents concérigènes (NIEHS, 1994),
l'agence internationale de la recherche sur le cancer a classé aussi cet
élément dans la liste des composés inorganiques 2B
(l'agent est peut-être cancérogène pour l'homme) des
produits chimique (IARC, 1987; Pulido et Parrish, 2003). Des études
récentes, ont montré que le Plomb inhibe l'activité des
enzymes impliquées dans le stress oxydatif (glutathione peroxidase,
catalase et desuperoxide dismutase) (Bolin et al., 2006; Ercal et
al., 2001). D'autres études in vitro ont montré
l'augmentation de la production des radicaux libres après traitement
avec le Plomb inorganiques (Aykin-Burns et al., 2005, Chen et
al., 2003). Risom et al. (2005) ont démontré que
les radicaux libres sont responsables, d'une manière directe ou
indirecte, de nombreux dommages oxydatifs (figure 5) au niveau des
macromoléculaire (acides nucléiques, protéines,
lipides...), les résidus acides gras polyinsaturés de
phospholipides membranaires et des lipoprotéines, sont extrêmement
sensibles à l'oxydation, initiant ainsi des chaînes de
peroxydation lipidique en produisant des aldéhyde et principalement le
malonyle dialdehyde (M DA). Ces deux produits notamment les radicaux libres et
le MDA induit d'irréversible dommages dans l'ADN, ainsi qu'un
dysfonctionnement mitochondrial (Xu et al., 2008).
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