Synthèses des connaissances actuelles sur les avortements dans l'espèce bovine

II.2.2.4.2. Effets indirects de la fécondation in vitro

Le recours de plus en plus fréquent au transfert d'embryons et à la fécondation in vitro pose le problème du rôle potentiel de ces méthodes dans la transmission d'infections virales ou bactériennes et donc dans la mortalité embryonnaire [GUERIN et al., 1997].

II.2.2.4.2.1. Contamination de l'ovocyte

A ce jour, seule la contamination intracellulaire de l'ovocyte par le parvovirus [BANE et al., 1990] ou par le Campylobacter fetus [BIELANSKI et DUBUC, 1994] a été démontrée. La contamination intrafolliculaire de l'ovocyte par Leptospira interrogans serovar hardjo a également été observée après une induction expérimentale de l'infection [BIELANSKI et SURUJBALLI, 1996].

On ne peut néanmoins exclure la possibilité pour certains virus tels que le virus de la BVD, de l'IBR [BIELANSKI et DUBUC, 1994] de pénétrer dans l'ovocyte au moment de la fécondation, leur présence ayant été démontrée dans le liquide folliculaire, les cellules granuleuse ainsi que dans l'ovaire, l'oviducte ou l'utérus.

II.2.2.4.2.2. Contamination de l'embryon dans le tractus génital

L'embryon transféré ou non peut être contaminé lors de son transit dans l'oviducte ou la corne utérine par des germes connus pour leur tropisme génital et leur capacité de liaison à la membrane pellucide tels Brucella, Campylobacter spp, Leptospira spp, Vibrio, l'In fectious Pustular Vaginitis virus, Haemophilus somnus, Chlamydia, Mycoplasma bovis, Mycoplasma bovigenitalium, neospora caninum, Listeria monocytogenes [BRITTON et al., 1988; KANEENE et al., 1986; KAPOOR et al., 1989].

II.2.2.4.2.3. Contamination du matériel animal

Le matériel animal (ovaires, cellules d'oviductes, sperme, sérum) utilisé pour la fécondation in vitro peut également constituer une source de contamination des embryons par un virus [BIELANSKI et DUBUC, 1993; GUERIN et al., 1988; GUERIN et al., 1989; BOOTH et al., 1992].

Ainsi, on ne peut exclure la possibilité que certains virus tels les virus herpès bovins ou que certaines bactéries comme E. Coli, Streptococcus spp. ou Mycoplasma spp. puissent rester adhérents et contaminer l'embryon une fois celui-ci sorti de sa membrane pellucide [ROSSI et al., 1990]. BIELANSKI et DUBUC(1993); GUERIN et al. (1990) montrent que certains virus tels le BVDv peuvent se fixer aux spermatozoïdes et constituer une source d'infection lors de la fécondation in vivo ou in vitro.

Il est communément admis que la membrane pellucide d'embryons obtenus in vivo constitue une barrière de protection efficace quelle que soit la taille de l'agent causal suspecté et la durée d'exposition. Néanmoins, il n'est pas impossible de penser que la différence de structure et de contenu protéique entre des membranes pellucides obtenues in vivo et in vitro [RIDDELL et al., 1993] puisse être responsable d'une modification de leur résistance à l'infection [STRINGFELLOW et WRATHALL,1995] et que la fécondation in vitro constitue un facteur de risque supplémentaire d'infection et donc de mortalité embryonnaire.

II.3. Manifestations cliniques des mortalités embryonnaires

Les manifestations cliniques de la mortalité embryonnaire dépendent du moment de son apparition.

En cas de mortalité embryonnaire précoce, les conséquences cliniques sont frustres. Elles sont liées à la possibilité de l'embryon d'avoir ou non le temps de synthétiser le signal inhibiteur de la lutéolyse (trophoblastine). Lorsqu'elle survient au 14-16^ème jour de la gestation, elle ne modifie pas la durée du cycle des femelles [PINTO et al., 2000].

Concernant la mortalité embryonnaire tardive, l'absence de battement cardiaque constitue l'un des signes les plus évidents [KAHN et LEIDL, 1989]. Cliniquement, on constate un retour en chaleur décalé entre 25 et 35 jours après insémination.

Dans ces deux cas, l'embryon et ses enveloppes sont plus fréquemment expulsés à travers le col utérin ou résorbés [KASTELIC et GINTHER ,1989]

Au terme de ce chapitre consacré aux facteurs associés à la mortalité embryonnaire, on constate que les facteurs embryonnaires et gamétiques; les facteurs maternels et environnementaux constituent les principales sources de mortalités embryonnaires c'est-à-dire les pertes de gestations qui surviennent avant 45^ème jour post insémination. Par ailleurs, dans l'espèce bovine, il existe aussi les avortements cliniques dûment constatés par l'éleveur ou le vétérinaire. Ils surviennent entre le 50^ème et le 260^ème de gestation et font l'objet du chapitre suivant.