III.3.2 Déficits en vitamine D
Comme dans le cas d'hypoparathyroïdisme, le
déficit en VD entraîne une diminution de l'entrée de
calcium dans la circulation, avec diminution de l'absorption intestinale du
calcium. La calcémie est basse, ou à la limite inférieure
de la normale, la calciurie toujours diminuée,
l'hypersécrétion de PTH est constante. La phosphorémie est
le plus souvent abaissée. Le taux de 25(OH)D est très bas, la
concentration de 1 ,25(OH)2D3 est abaissée, entraînant une
certaine résistance osseuse à la PTH. L'activité
phosphatasique alcaline est élevée et l'hydoxyprolinurie
sont élevées dans la quasi totalité des
cas, témoins d'une activité métabolique osseuse
élevée.
Les causes de déficit en VD sont variées :
· carence d'apport alimentaire
· défaut d'exposition solaire
· syndromes de malabsorptions intestinales: des graisses
(stéatorrhée), entéropathies exsudatives, résection
gastrique ou intestinale, insuffisance pancréatique externe,abus de
laxatifs
· affections hépato-biliaires : cholostase
chronique,cirrhose biliaire primitive
· perte urinaire de la protéine transportant la VD
et la 25(OH)D dans le syndrome néphrotique
On en rapproche les rares cas d'affections familiales
où le taux de 25(OH)D circulante est normal mais où il existe
soit une diminution primitive de la production rénale de 1 ,25(OH)2D3 (
rachitisme vitamino-résistant), soit une résistance à
l'action de la 1 ,25(OH)2D3. (Pettifor and all,
1995)
III.3.3. Insuffisance rénale
Les taux de phosphorémie et PTH sont
élevés, le taux de 1 ,25(OH)2D3 est abaissé. La diminution
de production rénale de 1 ,25(OH)2D3 entraîne une diminution des
entrées de calcium dans le plasma, une résistance osseuse
à l'action de la PTH à l'origine en partie de
l'hypocalcémie (cf. métabolimse phospho-calcique et insuffisance
rénale chronique), et une diminution de la réabsorption tubulaire
du calcium. L'hyperplasie parathyroïdienne secondaire maintient longtemps
la calcémie à un taux normal. Il existe une hypocalciurie,
l'activité phosphatase alcaline est augmentée, la
phosphatémie est normale ou élevée en fonction du
degré de réduction néphronique.
On rappelle que l'hypercalciurie, dans le cadre d'une
tubulopathie ou de la prise abusive de diurétiques, peut entraîner
une balance négative de calcium, mais pas d'hypocalcémie du fait
de l'augmentation compensatoire de la sécrétion de PTH
III.3.4. Transfert de calcium ionisé
Le calcium ionisé peut diminuer dans le liquide
extracellulaire en se déposant dans les tissus mous, le tissu osseux, ou
en se fixant dans l'espace vasculaire. C'est le cas de
l'hyperphosphorémie au cours de laquelle le calcium se fixe dans les
tissus mous, situation notées dans l'insuffisance rénale aigue,
les destructions tissulaires massives (lyse tumorale, rabdomyolyse),
administration de phosphate. L'hypocalcémie est ainsi fréquente
au cours de la pancréatite aigue, du fait de la formation de savons
calciques dans la cavité abdominale.
La fixation de calcium peut se faire dans les os, comme au
cours des métastases ostéoblastiques (cancer du sein, prostate),
ou dans le "hungry syndrome" qui survient chez des sujets après
parathyroïdectom ie pour hyperparathyroïd isme primaire,plus rarement
thyroïdectomie.
La fixation de calcium peut se faire dans l'espace
intravasculaire : l'hypocalcémie est rare au cours des"transfusions de
sang ou plasma citraté, les sujets normaux métabolisant
rapidement dans le foie et rein le citrate; cependant, une chute rapide du
calcium ionisé peut se produire si l'apport de sang citraté est
massif, rapide, ou si le sujet présente une défaillance
hépatique. L'EDTA peut réduire le calcium ionisé, la
calcémie totale restant normale. Le foscarnet, utilisé dans le
traitement du cytomegalovirus et herpès peut se complexer avec le
calcium ionisé, d'où la nécessité de mesurer le
calcium ionisé en fin de perfusion.
Les situations critiques, réanimation
post-chirurgicale, septicémies, brûlés, au cours desquelles
une hypocalcémie est fréquente avec une hypoalbuminémie et
un calcium ionisé normal, combinent plus ou moins tous ces
mécanismes : diminution de sécrétion de PTH et de
calcitriol, hypomagnésémie, action de cytokines inflammatoires
sur les parathyroides, reins et tissu osseux. (Rizzoli
,1996)
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