Approches méthodologiques des phytothérapeutes du Togo dans le traitement de l'hépathite virale: cas d'hépatite B chronique soumis à un traitement à base de phytomédicaments

3. Diagnostic

3.1. Manifestations cliniques.

Dans le cas d'une hépatite chronique active, certains symptômes peuvent apparaître. Une petite fièvre, une augmentation du volume du foie et/ou de la rate (hépatomégalie et/ou splénomégalie), des poussées ictériques (symptômes d'allure pseudo grippale : céphalées, douleurs articulaires et musculaires, mais aussi nausées, diarrhée, urines foncées) et des manifestations extra hépatiques, dues aux dépôts de complexes immuns (ex : péri artérite noueuse). En cas de cirrhose, on peut retrouver des signes cliniques d'insuffisance hépatocellulaire et d'hypertension portale.

3.2. Examen clinique

L'examen clinique comporte :

- L'examen général : qui cherche la température, la tension artérielle, le pouls, le poids, la taille. - L'examen clinique va rechercher :

· Les signes d'insuffisance hépatocellulaire (foetor hépatique, astérixis, ictère, hippocratisme digital, ongle blanc, érythrose palmaire, angiome stellaire).

· Signes d'encéphalopathie hépatique.

· Signes d'hypertension portale notamment la circulation veineuse collatérale, l'ascite, la splénomégalie (Bagny, 2007).

3.3. Exploration virologique

Le diagnostic des différentes situations cliniques est effectué par la détection des marqueurs virologiques de l'infection. Il s'agit soit de méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA (Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay), soit de techniques moléculaires détectant, quantifiant ou caractérisant la séquence de l'ADN du virus de l'hépatite B.

3.3.1. Les marqueurs directs :

· L'antigène HBs associé aux enveloppes virales est aisément mis en évidence dans le sérum des patients par des techniques immuno-enzymatiques de type ELISA.

· L'antigène HBc n'est pas retrouvé tel quel dans le sérum.

· Une protéine soluble, dérivée de la protéine de capside, porte un antigène appelé HBe qui est parfois détecté dans le sérum en cas de multiplication virale, également par des techniques immuno-enzymatiques de type ELISA.

· L'ADN viral circulant associé aux particules virales infectieuses est mis en évidence par des

techniques d'hybridation moléculaire (Dupeyron, 2001).

3.3.1.2. Les marqueurs indirects :

Ce sont les anticorps secrétés par le patient lorsqu'il rencontre les différents antigènes du virus B : l'anticorps anti-HBs, les anticorps anti-HBc IgG, anti-HBc IgM, et l'anticorps anti-HBe. Ils sont eux aussi détectés par des méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA.

3.3.2. Exploration biochimique

3.3.2.1. Les transaminases sériques ALAT et ASAT

Les lésions hépatiques sont, en réalité, dues à un ensemble de réactions immunologiques à médiation principalement cellulaire. La destruction des hépatocytes par les lymphocytes T cytotoxique et les Naturals Killers conduit à la libération d'enzymes hépatiques, comme l'Alanine amino transférase (ALAT) et l'Aspartate amino transférase (ASAT). L'augmentation des taux des transaminases sériques est donc facilement détectable et signe une cytolyse hépatique importante (Dupeyron, 2001).

> Alanine Amino Transférase ou Sérum Glutamopyruvate Transférase (SGPT)

On les trouve essentiellement dans le foie, les reins mais également en quantité plus faible dans les muscles striées (muscles sous la dépendance de la volonté, contrairement aux muscles lisses) et dans les globules rouges. Son taux est habituellement de :

· 8 à 40 unités internationales par litre chez l'homme.

· 6 à 32 unités internationales par litre chez la femme.

> Aspartate Amino Transférase ou Sérum Glutamooxaloacetate Transférase (SGOT)

On les trouve plus spécifiquement dans les muscles striés, dans les globules rouges et dans

le foie, son taux augmente quand il existe une destruction de ces cellules. Son taux est

habituellement de :

· 8 à 38 unités internationales par litre chez l'homme.

· 6 à 31 unités internationales par litre chez la femme.

Lors d'une hépatite chronique active ces différentes valeurs peuvent s'élever de jusqu'à 20 fois.

Ces transaminases peuvent également s'élever dans d'autre cas comme :

· Les parasitoses (présence de parasites dans le sang) ;

· L'infarctus du myocarde (destruction d'une partie du muscle cardiaque) ;

· Les attaques musculaires (traumatismes) ;

· Les pancréatites (inflammation du pancréas) ;

· Les surcharges pondérales (obésité, stéatose : dépôt de graisse dans les cellules de l'organisme) ;

· Chez les personnes âgées de plus de 60 ans.

3.3.2.2. La Bilirubine

Pigment biliaire, de coloration jaune tirant sur le rouge ou le brun, issu de la biliverdine, elle-même issue de l'hémoglobine (constituant principal des globules rouges, destiné à transporter l'oxygène dans le sang). La bilirubine est le principal colorant de la bile.

On distingue : La bilirubine direct, appelée également bilirubine vraie ou non conjuguée, non soluble dans l'eau. Elle est transportée jusqu'au foie par l'albumine (protéine) contenue dans le sang. La bilirubine conjuguée, soluble dans l'eau, provenant de la transformation chimique se faisant à l'intérieur du foie. Elle est excrétée dans la bile. À l'intérieur des intestins, la bilirubine conjuguée permet de colorer les selles en brun, grâce à l'action de bactéries (Gelbke, 2008).

La bilirubine totale : inférieure à 17 micromole/L chez le sujet normal, est supérieure à cette valeur au cours des ictères. Les hépatites aiguës et chroniques actives se caractérisent par un ictère à bilirubine conjuguée (Dupeyron, 2001).

3.3.2.3. Le taux de Prothrombine

Son dosage permet d'apprécier le degré de l'insuffisance hépatocellulaire chez le malade. Le taux normal est supérieur à 70%; ce taux est toujours supérieur à 50% en absence d'évolution sévère de l'hépatite.