2.2. Biologie du virus de l'hépatite B
2.2.1. Organisation morphologique du VHB
Le virus VHB de l'hépatite B appartient à la
famille des hépadnaviridae, famille dont les membres ont une
capacité commune d'induire chez leurs hôtes naturels des
infections chroniques. C'est un virus à tropisme essentiellement
hépatocytaire (Brechot et Pol, 1993). L'ADN du virus VHB d'une taille de
3,2 kbases est circulaire partiellement bicaténaire. Il est
entouré d'une capside constituée de protéine qui
possède une enveloppe lipoprotéique contenant trois
protéines virales l'antigène de surface HBs, l'antigène
HBc insoluble et un antigène HBe soluble.
Le VHB réplique son génome grâce à son
ADN polymérase.
Figure 2 : Structure de la particule virale du
VHB (George et Kepoyer, 2008) 2.2.2. Mode de
Transmission
- Transmission verticale (de la mère
à l'enfant) ;
- Transmission par transfusions sanguines ou de produits sanguins
;
- Transmission iatrogène par
matériel non stérilisé (chirurgie, soins dentaires,
mésothérapie etc.) ; - Transmission par voies sexuelles ;
- Transmission par toxicomanie intraveineuse, tatouage, piercing
(Trepo et al., 2006).
2.2.3. Période d'incubation.
La période d'incubation varie de 45 à 180 jours,
mais la moyenne est de 60 à 90 jours, la durée pouvant augmenter
ou diminuer selon la gravité de l'infection.
2.3. Evolution de l'hépatite B
Dans plus de 80% des cas, les personnes adultes atteintes par
le virus de l'hépatite B vont guérir naturellement sans
développer aucun signe de la maladie. Environ 10% des personnes
atteintes vont développer une hépatite aiguë et pour les 10%
restant l'infection va évoluer vers une chronicité (Moreira, 2003
; Allain et Owusu-Ofori, 2006).
2.3.1. L'hépatite aiguë
Cette forme de la maladie est peu fréquente.
Après une période d'incubation de 10 semaines en moyenne, suivie
d'une phase pré ictérique de 7 jours environ, survient la phase
ictérique. Biologiquement on observe alors une augmentation importante
des transaminases sériques. Le taux de prothrombine est normale ou
modérément abaissé, en tout cas toujours supérieur
à 50 % en l'absence d'évolution sévère (Bertrode,
1997). L'hépatite aiguë est due à la réponse du
système immunitaire face à l'envahissement des
hépatocytes. Elle ne nécessite en général aucun
traitement s'il n'y a pas de complication et les symptômes disparaissent
au bout d'un certain temps.
2.3.1.1. L'hépatite fulminante.
C'est une nécrose massive du foie due à une
réponse exagérée du système immunitaire face
à l'envahissement des hépatocytes par le virus (Moreira, 2003).
Cette forme de la maladie apparaît dans 1% des cas d'hépatite
aiguë. L'hépatite fulminante entraîne une mortalité
à brève échéance dans plus de 80% des cas, seule
une transplantation urgente du foie permet de sauver le malade. Elle est
marquée biologiquement par un taux de prothrombine inférieur
à 50 %, associé à une encéphalopathie
hépatique (Dupeyron, 2001).
2.3.2. L'hépatite chronique
Elle est définie par un portage d'antigène HBs
supérieur à 6 mois après l'épisode
d'hépatite aiguë. L'infection se présente sous des formes
variables, allant du portage asymptomatique; de l'antigène HBs à
l'hépatite chronique, la cirrhose, voire le carcinome
hépatocellulaire.
2.3.2.1. Le Portage chronique asymptomatique
Un tiers des porteurs chroniques sont des porteurs
asymptomatiques leurs transaminases sont normales. Ils peuvent vivre plusieurs
années avec la maladie sans qu'elle ne se déclenche.
2.3.2.2. L'hépatite chronique active
Deux tiers des patients porteurs de l'antigène HBs vont
développer des lésions d'hépatite chronique.
L'évolution se fait schématiquement selon trois phases de
durées variables. La première phase qui dure de quelques mois
à quelques années est une phase de tolérance immunitaire.
Elle est marquée par une multiplication active du virus avec un taux
d'ADN sérique élevé et la présence
d'antigène HBs dans le sérum. La deuxième phase est
caractérisée par une flambée de la réponse
immunitaire qui se traduit par la lyse des hépatocytes infectés
par l'action des lymphocytes T cytotoxiques et des Natural Killers.
L'ictère et l'élévation des transaminases sont donc
liés à la destruction des hépatocytes infectés
(Dupeyron, 2001 ; Perrez, 2004).
2.3.2.2.1. La cirrhose
Environ 20 % à 25 % de toutes les hépatites
chroniques évoluent vers la cirrhose si le traitement n'agit pas
pleinement ou s'il n'est pas respecté. L'état cirrhotique
correspond à une multiplication excessive des cicatrices qui se sont
formées à la suite des agressions répétées
contre le foie (virales, alcool, etc.). Ces « barrières fibreuses
» finissent par entraver la libre circulation du sang dans l'organe. On
observe une augmentation du volume du foie dont les bords deviennent tranchants
et des signes d'hypertension portale (Gelbke, 2008).
2.3.2.2.2. Le cancer du foie
C'est la complication ultime d'une cirrhose. Précisons
cependant qu'un cancer du foie peut aussi résulter d'une cause extra
hépatique (intoxications, aflatoxines) ou tout simplement être
secondaire à un cancer localisé dans un autre organe le cancer du
foie est une tumeur des cellules du parenchyme du foie. Le cancer du foie du
à l'hépatite B concerne environ 15% des cas de cancer (Gelbke,
2008)
2.3.2.2.3. L'hépatocarcinome ou
hépatome.
Il s'agit de la plus fréquente des tumeurs
hépatiques. Elle se développe à la place des cellules du
parenchyme hépatique qui ont une capacité de
sécrétion. Il s'agit de tumeurs bénignes (adénome
solitaire bénin de Cathala) soit malignes (hépatocarcinome,
adénocarcinome, adénocancer hépatique,
épithélioma ou carcinome hépatocellulaire) le plus souvent
secondaires à une cirrhose hépatique. Le patient présente
alors une augmentation de volume du foie de façon isolée
s'accompagnant de douleurs (Gelbke, 2008).
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