4-I/LES ANTICOAGULANTS
Anticoagulants oraux (coumariniques et
indanediones)
Ces anticoagulants, par interférence avec le
métabolisme de la vitamine K, inhibent la formation de certains facteurs
de coagulation (II, VII, IX, X). L'intoxication ou le simple surdosage
produisent des pétéchies et des saignements spontanés.
Traitement
L'antidote est la vitamine K (Konakion®).
L'administration doit être intraveineuse et lente, car elle peut
s'accompagner de réactions anaphylactoïdes. L'effet est
différé. L'administration de plasma frais congelé
viro-inactivé ou de PPSB est requis en cas d'hémorragie il s'agit
de produits à longue durée d'action pouvant nécessiter un
protocole de traitement prolongé adapté. Il faudra toujours
vérifier le TQ 48 heures après l'arrêt de la vitamine K.
Héparine non fractionnées et
HBPM
Le surdosage est généralement
iatrogène.
Traitement
Une neutralisation immédiate de l'héparine est
possible par la protamine, par formation d'un complexe
héparine-protamine inerte. La dose est de 50 mg de protamine pour
inhiber 5 000 unités d'héparine. Il faut tenir compte du
délai d'administration de la dernière dose d'héparine pour
déterminer la dose de protamine. Le risque, notamment anaphylactique,
de ce traitement n'est pas négligeable
4-J/LES ANTIEPILEPTIQUES
Acide valproïque
On rencontre surtout des surdosages thérapeutiques. Ils
se traduisent par de la confusion (parfois liée à une
hyperammoniémie), des troubles digestifs et souvent un myosis. Dans les
cas graves, le patient peut sombrer dans un coma flasque avec dépression
respiratoire, dû à l'oedème cérébral.
Rarement, des convulsions peuvent se développer. Certains patients
présentent une thrombopénie.
Traitement
Le traitement est symptomatique. La prévention de
l'absorption digestive est particulièrement importante pour les formes
« retard », en particulier la répétition des doses de
charbon activé. L'efficacité de l'hémodialyse est
controversée, en raison de la large liaison protéique (toutefois
réduite en cas d'intoxication). La naloxone améliorerait la
conscience dans certains cas
Carbamazépine
Cet antiépileptique est chimiquement proche des
antidépresseurs tricycliques. Les signes du surdosage sont des
céphalées, une sécheresse de la bouche, une mydriase et
des troubles digestifs. Vertiges, nystagmus, ataxie, diplopie ou mouvements
anormaux sont souvent observés. En cas d'intoxication
sévère, le patient peut présenter des troubles de
conduction intraventriculaire ou des arythmies, une hypotension, un coma
(hyperréflexie), de l'hypothermie, des convulsions et une
dépression respiratoire. Des bulles cutanées sont parfois
observées.
Traitement
Surtout symptomatique, notamment le diazépam pour les
convulsions. La prévention de l'absorption par charbon activé
doit être réalisée même tardivement (mauvaise
solubilité, formes retard). L'hémoperfusion est proposée
dans les cas sévères.
.Phénytoïne
On rencontre surtout des surdosages thérapeutiques. Ils
se manifestent par des troubles digestifs, de la confusion, un nystagmus, des
signes cérébelleux (ataxie, Intoxications 505
hyperréflexie, dysarthrie...) et parfois de la diplopie. Un coma, de
l'hypoglycémie et des troubles de conduction ou d'excitabilité
cardiaque peuvent apparaître dans les cas sévères.
Traitement
Il est symptomatique. La prévention de l'absorption
digestive peut être envisagée même après plusieurs
heures en raison de la mauvaise solubilité du produit.
Phénobarbital
(Gardénal®)
Lors d'une intoxication aiguë, les troubles de
consciences installent plus ou moins rapidement, précédés
d'une période ataxique pseudoébrieuse avec agitation. Le coma est
calme, hypotonique et hyporéflexique. L'EEG varie parallèlement
aux troubles cliniques. Au maximum, la dépression
cérébrale se manifeste par de grandes ondes lentes non
réactives et par des périodes de silence électrique. La
durée du coma varie selon le type de barbiturique, la concentration de
départ et la bonne qualité de l'épuration digestive. Il
existe une bonne corrélation entre la profondeur du coma et la
phénobarbitémie Un coma profond sans réaction aux
stimuli nociceptifs s'observe pour une phénobarbitémie de l'ordre
de 400 umol/lchez un sujet non traité. Dans la mesure où le
phénobarbital induit un coma de plusieurs jours, les complications non
spécifiques des comas sont souvent observées. Le traitement est
d'abord symptomatique.
La décontamination gastro-intestinale fait appel au
charbon activé, en respectant ses contre-indications et après
intubation des patients qui présentent des troubles de conscience. Il a
été démontré que le charbon activé diminuait
de façon significative la demi-vie d'élimination du
phénobarbital par le phénomène de dialysance
gastro-intestinale. Il faut donc administrer des doses
répétées de charbon activé, soit 25 g/8 h,sur une
durée qui varie selon l'amélioration clinique et la baisse des
concentrations plasmatiques. La clairance rénale spontanée du
phénobarbital est de 1 ml/min. Elle est augmentée par la
perfusion de bicarbonate à raison de 2 000 ml j-1 (avec ajout 2 gde
KCl/L) chez l'adulte de façon à obtenir un pH urinaire
supérieur ou égal à 7,5. Elle est surveillée de
près chez l'insuffisant cardiaque ou rénal.
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