Memoire Online - Profile plaquettaire du nouveau-né à terme à l'hopital Sendwe de Lubumbashi

Le chiffre moyen de plaquettes retrouvé chez le foetus sain à partir de la 17e semaine de gestation est de 250.000/l. Ce chiffre ne varie pas jusqu'au terme. Dès la fin de la première semaine, le chiffre moyen de plaquettes augmente significativement. Pendant cette période, les valeurs normales se situent entre 150 000/l et 650000/l. une étude américaine a montré que le chiffre de plaquettes est sujet à de nombreuses variations pendant la période néonatale. Il suit une courbe sinusoïdale pendant les 9 premières semaines de vie avec un premier pic entre la 2e et 3e semaine puis un second pic entre la 6e et la 7e semaine et peut atteindre jusqu'à 750000/l. Ces chiffres élevés sont en rapport avec une production accrue de thrombopoïètine (TPO) dès le 2e jour de vie et jusqu'à la fin du premier mois. Le nombre de plaquettes diminue ensuite progressivement pour devenir comparable à celui de l'adulte (150-450.000/l) vers l'âge de 12 ans.[1]

Tableau I : Intervalles de référence de la numération globulaire et plaquettaire de la naissance à 2 mois.[25]

Catégories	Hématies	Hématocrite	Hémoglobine	VGM	TCMH	CCMH	IDR	Réticulocytes	Plaquettes	VMP	Erythroblaste
d'âge	10¹² /l	%	g/dl	fl	pg	g/dl	%	10⁹/l	10⁹/l	fl	10⁹/l
Nouveau-né	3.9-6.4	43.4-67.5	14.1-21.6	96.5-	32-39		15-	160-300		8.7-	0-1
				114			18			11.6
									150-400
2 jours	3.8-6.1	40.6-64.1	13.8-22.1	95-				180-325	150-400		0-0.2
2 jours	3.8-6.1	40.6-64.1	13.8-22.1	95-				180-325			0-0.2
				116		31.5-
						36.5
3 à7 jours	3.8-6.2	39.2-62.7	13.5-21.9	92-		36.5		170-323			<0.005
3 à7 jours	3.8-6.2	39.2-62.7	13.5-21.9	92-				170-323			<0.005
				112
8 à 14 jours	3.7-5.7	35.7-58.5	12.3-19.9	88.5-	30-			20-200		9-	0
				110	37.5					12.2
									150-600
15 jours	3.1-5.2	30.2-49.5	10.8-17.5	88.5-	28-			25-65			0
à 1 mois				110	36.5
2 mois	3.1-4.3	27.341.2	9.7-13.5	80.5-	27-					8.5-	0
				101	33.3					11.4

La thrombocytose est définie comme une numération plaquettaire supérieure à la limite normale pour l'âge. Il est décrit qu'après la première semaine postnatale, la limite supérieure des numérations des plaquettes chez les nouveau-nés à terme ou proches du terme est systématiquement supérieure à la valeur adulte standard de 450 000/l.[1]

La thrombopénie néonatale est définie par un taux plaquettaire inférieur à 150 000/mm3 quel que soit le terme ; un taux plaquettaire inférieur à 50 000/mm3 est une thrombopénie sévère et un taux plaquettaire inférieur à 30 000/mm3 constitue une thrombopénie très sévère.[26]

La thrombopénie néonatale représente l'anomalie d'hémostase du nouveau-né la plus fréquente. Elle est définie par un chiffre de plaquettes inférieur à 150 000/mm3 (< 100 000 chez le prématuré ou l'hypotrophe et est sévère si inférieur à 30 000 (< 50 000 chez le prématuré ou l'hypotrophe). La conséquence principale de cette affection est la survenue d'hémorragie intracrânienne à l'origine de décès ou de séquelles neurologiques.[16,27]

II.3.1. Thrombopénie néonatale en rapport avec une pathologie maternelle II.3.1.1. La thrombopénie gestationnelle

Ici, le risque de thrombopénie néonatale est exceptionnel. Elle résulte d'une thrombopénie modérée, tout à fait isolée, survenant entre le 5eme et le 8^ème mois de grossesse et peut être décelée chez certaines femmes en dehors de toute pathologie. Le mécanisme est mal connu, mais semble pouvoir s'expliquer par l'hémodilution notée au cours de la grossesse.[28]

Lors de la grossesse, les auto-anticorps maternels de type IgG peuvent franchir le placenta et provoquer une thrombopénie chez le foetus. Ces auto-anticorps peuvent persister dans le sérum maternel au long cours, Le risque de thrombopénie néonatale concerne 15 à 30 % des nouveau-nés de mère ayant des antécédents de thrombopénie auto-immune et le risque de thrombopénie sévère est évalué à 5 à 10 %. Chez le nouveau-né, la thrombopénie peut apparaître secondairement avec un nadir entre le 4ème et le 7ème jour et avoir une durée variable de 10 à 60 jours. Cependant l'intervention d'autres facteurs individuels actuellement

mal connus pourrait expliquer l'atteinte isolée de l'un des deux jumeaux lors de certaines grossesses gémellaires.[4]

II.3.2. Thrombopénie néonatale en rapport avec des Complications liées à la

II.3.2.1. L'éclampsie et HELLP (hemolysis eleveted liver enzymes low
platelets) Syndrome

Les pathologies réno-vasculaires, hypertensives, s'intégrant ou non dans le cadre d'une pré éclampsie font également courir un risque de thrombopénie néonatale. Cette dernière a pu être décrite chez 9,2 % des nouveau-nés de mères présentant une hypertension artérielle gravidique contre 2,2 % des nouveau-nés de mères normo tendues. En cas de HELLP syndrome, la thrombopénie maternelle peut entraîner de façon inconstante, une thrombopénie néonatale dont le mécanisme reste mal connu.[29]

II.3.2.2. Le retard de croissance intra-utérin (RCIU)

L'incidence de la thrombopénie néonatale est six à vingt fois plus élevée chez les nouveau-nés hypotrophiques que chez les eutrophiques. Les mécanismes sont multiples (périphériques, centraux et mixtes) et souvent intriqués. L'hypothèse d'une déviation de l'hématopoïèse au profit de la lignée rouge et aux dépens des deux autres lignées, expliquerait la polyglobulie, la leuco neutropénie et la thrombopénie observées chez le nouveau-né hypotrophique. Cependant, dans 25 à 67 % des cas, la thrombopénie est dite idiopathique. L'HTA gravidique et l'hypoxie per-natale sont des facteurs de risques supplémentaires de thrombopénie néonatale. Le plus souvent, la thrombopénie est modérée avec un nadir à deux trois jours de vie et évolue spontanément de façon favorable en huit à dix jours.[30]

Au cours des infections par le VIH, la thrombopénie maternelle est d'ordre immunologique et fait donc courir un risque de thrombopénie au nouveau-né. Plus rarement, l'origine est multifactorielle : défaut de production médullaire en rapport avec une toxicité directe du VIH sur les mégacaryocytes, infections opportunistes, toxicité médicamenteuse.[31]

Le médicament ou son métabolite pris par la mère forme en se liant à une protéine une structure antigénique responsable de la synthèse d'anticorps. La prise médicamenteuse sensibilisante peut être ancienne ou récente mais l'éviction du médicament doit être définitive du fait de la persistance au long cours de cette sensibilité. La liste des principaux agents médicamenteux en cause est longue ; il s'agit essentiellement de la méthyl dopa, des pénicillines, du valproate de sodium et de l'héparine (le risque de thrombopénie induite par l'héparine est plus élevé chez les femmes enceintes, mais le risque foetal est minime car l'héparine ne passe pas la barrière placentaire). Plus rarement, les barbituriques, le rimifon, le diamox, les thiazidiques, les sulfamides, la quinine et la quinidine, l'hydroxy chloroquine, les digitaliques, les glycopeptides.[31]

II.3.3. Thrombopénie en rapport avec une pathologie néonatale II.3.3.1. L'allo immunisation

La thrombopénie néonatale par allo-immunisation foeto-maternelle est le résultat de la destruction des plaquettes foetales par les immunoglobulines de type G dirigées contre les antigènes plaquettaires (HPA) d'origine paternelle et absents chez la mère. Cette affection est le résultat d'un conflit entre les antigènes plaquettaires du foetus et des anticorps maternels. Les anticorps maternels traversent la barrière placentaire dès 14 semaines et les antigènes foetaux s'expriment dès 18 semaines. Le nouveau-né, en bonne santé par ailleurs, présente une thrombopénie avec un purpura ou des pétéchies survenant tout de suite ou quelques heures après la naissance.[7]

Profile plaquettaire du nouveau-né à terme à l'hopital Sendwe de Lubumbashi

CHAPITRE II : PROFIL PLAQUETTAIRE DU NOUVEAU-NE ET

II.3.2.2. Le retard de croissance intra-utérin (RCIU)