1.2.3. ETIOLOGIE
On distingue en fonction de l'origine de la
péritonite :
· Les péritonites chimiques secondaires à
une brulure péritonéale par un liquide qui s'infecte
secondairement en l'absence de traitement ;
· Les péritonites septiques ou l'agression est
d'emblée bactérienne [3].
A. PERITONITES
CHIMIQUES
- Perforations gastro-duodénales les plus souvent
ulcéreuses mais également néoplasiques.
- Plus rarement, nécrose gastrique par brulure
caustique.
B. PERITONITES
SEPTIQUES
1. Perforation d'organes creux : colon et
grêle
2. Diffusion d'un foyer septique intra-abdominal
(péritonite en un, deux ou trois temps) : appendicite,
cholécystite, angiocholite, abcès du foie, salpingite,
pelvipéritonite, sigmoïdite diverticulaire.
3. Péritonites post-opératoires
· Fistule d'une anastomose digestive
· Fistule biliaire
1.2.4. PHYSIOPATHOLOGIE
La péritonite est la réponse infectieuse ou
inflammatoire de la séreuse péritonéale à une
contamination bactérienne le plus souvent d'origine viscérale,
provoquée par l'écoulement du contenu des organes abdominaux dans
la cavité abdominale. La bile et l'urine peu irritantes tant qu'elles
sont stériles, deviennent très toxiques lorsqu'elles sont
infectées. Le suc gastrique reste stérile pendant quelques heures
(péritonite chimique) puis se surinfecte (péritonite
bactérienne).
Elle est dominée par un certain nombre de
faits :
Ø D'une part, l'immense surface
péritonéale et la présence de la résorption de la
séreuse vont entrainer une intoxication massive de l'organisme ;
Ø D'autre part, l'irritation de plexus nerveux, si
nombreux dans les régions, va entrainer toute une série des
troubles réflexes ;
Ø Enfin, l'iléus intestinal s'ajoute à
l'intoxication microbienne et crée un grand déséquilibre
hormonal [10].
1.2.5. ANATOMIE PATHOLOGIE
Les modifications anatomopathologiques du péritoine
vont de la réaction inflammatoire de la séreuse
péritonéale dans la lutte contre l'infection, à la
sécrétion de sérosité ou de pus par le
péritoine infecté jusqu'à l'exsudation muco-fibreuse
à point de départ péritonéal.
Ainsi, le péritoine viscéral réagit plus
que immédiatement et toujours plus vivement que le péritoine
pariétal. Dès le début de l'atteinte infectieuse, il
rougit, s'épaissit, perd son aspect brillant et devient dépoli.
Il y aura une hyper vascularisation avec oedème du péritoine
devenant petit à petit purulent avec la pullulation des germes (bacilles
Gram négatif, anaérobies) et qui induit la création de
fausses membranes qui tendent à circonscrire un foyer infectieux.
L'ensemble de ces réactions est à l' origine d'un
troisième secteur responsable d'une hypo volémie [3] [7].
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