Memoire Online - Le coma chez le sujet age : facteurs étiologiques, prise en charge et pronostic dans le service d'anesthésie-réanimation du CHU Gabriel Toure

Parmi les noyaux les plus importants du tronc cérébral impliqués dans le système d'éveil, on retrouve :

qui se projette massivement sur les noyaux thalamiques, lesquels vont ensuite influencer tout le cortex. L'un de ses rôles est qu'il sert de désynchronisateur du cortex au sens large, favorisant l'éveil mais aussi le sommeil paradoxal.

qui se projettent également sur le thalamus. L'acétylcholine produite par ces noyaux exerce une double action : elle diminue l'activité du noyau réticulaire thalamique appartenant au système du sommeil et active les neurones thalamocorticaux impliqués dans l'éveil.

dont les neurones sont cholinergiques ou à asparte/glutamate ; est à l'origine à la fois de la voie réticulo- thalamo- corticale et de la voie réticulo- hypothalamo- corticale. Ses projections vont donc sur la formation réticulée mésencéphalique et les noyaux mésopontins cholinergiques ainsi que sur le télencéphale basal et l'hypothalamus postérieur.

situés dans la partie dorsale du pont, et dont les projections noradrénergiques influencent des structures cérébrales comme le thalamus, l'hippocampe et le cortex. L'activité du locus coeruleus est maximale chez le sujet éveillé et actif, réduite durant un éveil calme, encore plus réduite en sommeil lent, et complètement abolie en sommeil paradoxal.

qui projettent de la sérotonine vers l'hypothalamus et le cortex. Actifs pendant l'éveil, l'effet global des noyaux du raphé antérieur est éveillant et, contrairement aux autres groupes aminergiques, leur lésion non seulement n'entraîne pas de somnolence, même passagère, mais provoque une insomnie prolongée de plusieurs jours. Cette apparente contradiction viendrait du fait que ce système, qui innerve l'hypothalamus antérieur au niveau de l'aire préoptique et l'horloge circadienne située dans le noyau supra chiasmatique, semble mesurer la durée et l'intensité de l'éveil. L'éveil pourrait ainsi provoquer éventuellement sa propre inhibition par rétroaction négative. En d'autres termes, le fait d'être éveillé durant un certain temps conduit au sommeil [14].

L'ensemble de ces structures du tronc cérébral reçoit des collatérales des afférences sensitivo- sensorielles stimulantes de l'éveil, en provenance de la voie spino- thalamique et notamment de la face. Ces afférentes se projettent sur le cortex en partie directement ; ce dernier (le cortex cérébral) joue un rôle important sur la modulation de son propre éveil par des projections cortico- réticulaires, les unes activatrices, les autres inhibitrices.

Le système d'éveil ascendant envoie des projections à partir du tronc cérébral et de l'hypothalamus postérieur à travers tout le cerveau antérieur. Ce système comprend deux voies qui ont toutes deux leur origine dans une partie du noyau réticulé du bulbe rachidien. Ce sont :

Cette voie a pour origine les neurones des noyaux mésopontins cholinergiques, la formation réticulée mésencéphalique (neurones à asparte/glutamate) et le thalamus qui envoient des fibres cholinergiques à de nombreuses cibles du cerveau antérieur et au thalamus ; elle régule ainsi l'activité corticale.

Cette voie a son origine dans les noyaux aminergiques et se projette vers l'hypothalamus postérieur et le noyau de Meynert du télencéphale basal (neurones à acétylcholine), régulant ainsi l'activité corticale et hypothalamique.

Fig. 3 : La présence de points foncés est proportionnelle à l'activité des systèmes aminergiques (sérotonine et catécholamines) et cholinergiques durant les différents états de veille et de sommeil.

Ce système réticulo-hypothalamo-cortical intervient surtout dans la dimension instinctive et émotionnelle de l'éveil. Ici, la médiation chimique est assurée par des neuromédiateurs permettant la transmission des voies prenant part à ce système réticulaire.

· L'AcétylCholine (Ach) a une action activatrice sur le système activateur d'origine réticulaire.

Fig. 4 : Coupe sagittale d'un cerveau de chat, modèle de choix pour l'étude du sommeil paradoxal, montrant un schéma simplifié de certaines substances impliquées dans le contrôle du sommeil paradoxal (Ne = Noradrénaline; 5-HT = Sérotonine; Ach = Acétylcholine).

Source: adapté de Appleton & Lange, Kandel, Schwartz, Jessell, Principles of Neural Science

En résumé, l'on retiendra qu'un niveau normal de vigilance dépend de trois points essentiels :

· Une activation corticale indispensable à la perceptivité et aux phénomènes cognitifs dont l'ensemble définit la conscience

Conscience et vigilance sont des fonctions cérébrales supérieures qui se manifestent, à l'état normal, respectivement par un éveil et une réactivité comportementale. Elles sont assurées par la FRAA qui est un ensemble de fibres nerveuses recevant des stimuli sensitifs et moteurs, et qui se projettent sur l'ensemble du cortex cérébral soit directement soit via le thalamus.

ü Compression du tronc cérébral par une lésion de la fosse cérébrale postérieure (hémorragie, ischémie ou tumeur)

ü Compression du tronc cérébral par engagement cérébral compliquant une HIC.

Quand l'intégrité anatomique du cerveau n'existe plus, pour diverses raisons, un coma est susceptible de s'installer. Par conséquent, la souffrance des voies axiales du tronc cérébral est souvent multifactorielle. Elle peut résulter :

· De lésions structurales qui touchent de façon élective la FRAA (infarctus du tegmentum mésencéphalique, hémorragie du tronc cérébral) ou de façon étendue les hémisphères (hémorragie ou infarctus du cervelet) ;

· De désordres diffus ou multifocaux retentissant globalement sur le métabolisme neuronal (anoxie, troubles métaboliques, intoxication, traumatisme, infections, épilepsie) ;

· De la répercussion à distance d'un foyer lésionnel sur les structures axiales par le biais d'une hypertension intracrânienne(HIC).

Le coma entraîne des perturbations des fonctions de la vie de relation et induit un état de stress par un accablement psychique. Cet état de stress provoque, comme dans la plupart des cas, une augmentation du tonus sympathique et une hypersécrétion de cortisol et des catécholamines ayant des effets sur le métabolisme des glucides et des acides aminés ainsi que sur le système cardiovasculaire. [15].

Chez le sujet âgé il existe, de façon physiologique, une diminution de la capacité de diffusion de l'oxygène, de la compliance thoracique et pulmonaire réduisant les réserves fonctionnelles respiratoires. Le décubitus va aggraver les troubles en induisant une diminution de l'ampliation thoracique par réduction de l'activité diaphragmatique. L'absence de mobilisation et de toux va provoquer une accumulation des sécrétions bronchiques (majorée par une éventuelle déshydratation gênant l'expectoration), secondaire à cette diminution du tonus des muscles respiratoires, responsable d'atélectasie et propice aux colonisations bactériennes, lesquelles entraînent des infections broncho-pulmonaires.

La survenue de troubles de la déglutition, en particulier chez les patients atteints de maladies neurologiques mais aussi en cas de pose d'une sonde naso-gastrique de réalimentation, peut provoquer des pneumopathies de déglutition, habituellement du poumon droit, au niveau du segment postérieur du lobe supérieur ou au niveau du segment apical du lobe inférieur. La maladie thromboembolique veineuse peut, en cas de migration pulmonaire, réduire les capacités respiratoires du patient et être responsable d'une infection secondaire parenchymateuse.

L'hypotension orthostatique est un trouble de la régulation de la PA fréquent chez le sujet âgé. L'adaptation vise à maintenir une perfusion adéquate notamment coronarienne et cérébrale. Physiologiquement la baisse de PA survenant dès les premières secondes stimule par voie réflexe les barorécepteurs carotidiens, qui, en réponse, provoquent une stimulation sympathique avec tachycardie et vasoconstriction, donc maintien de la PA. En vieillissant, ce mécanisme réflexe devient moins sensible. La survenue d'un alitement va aggraver en quelques jours ce phénomène avec survenue d'une désadaptation cardio-vasculaire, accompagnée de réduction des résistances vasculaires périphériques. L'ensemble de ces phénomènes participe à la genèse de l'hypotension orthostatique.

L'immobilisation et la baisse de l'activité musculaire des membres inférieurs, surtout chez un patient ayant des varices, est à l'origine de la stase veineuse.

Des facteurs de risques identifiés ont permis de déterminer la prise en charge préventive des thrombophlébites, guidant les prescriptions d'anticoagulants.

L'escarre est une lésion cutanée d'origine ischémique secondaire à la compression des tissus mous entre un plan dur et les saillies osseuses. Elle est responsable de douleurs, d'infection et est à l'origine d'une aggravation de la perte d'autonomie, d'un allongement de la durée de séjour et de la mortalité. L'atteinte de la région sacro-coccygienne et des talons est la plus fréquente ; les escarres ischiatiques sont plus rares car elles surviennent au fauteuil.

De nombreux facteurs entrent en jeu : la pression, la friction et le cisaillement des tissus sous-cutanés (patient glissant dans le lit ou dans son fauteuil), macération (incontinence urinaire), infection liée à une contamination d'une escarre sacrée, par exemple par les selles (incontinence fécale), trouble de l'oxygénation tissulaire (artériopathie, bas débit, anémie...), troubles sensitifs, troubles de la sensibilité ou cognitifs ou de la conscience (le patient ne répond pas à l'inconfort créé par la pression).

Avec la dénutrition chronique, il provoque un amincissement du derme et une redistribution du tissu graisseux de la périphérie vers la paroi abdominale et les viscères, les tissus jouent alors moins bien leur rôle d'amortisseur, et la pression exercée sur les zones d'appui est plus importante. Il existe une plus grande sensibilité aux conséquences microcirculatoires liées à une hypovolémie (en cas de choc septique, par exemple) par hyper-perméabilité capillaire, baisse de la pression oncotique liée à une hypoalbuminémie et appauvrissement de la matrice extracellulaire. L'amincissement de l'épiderme avec atrophie des glandes sudoripares est à l'origine d'une baisse de l'efficacité de la barrière cutanéo-muqueuse, source d'infections. La diminution du seuil de nociception est susceptible de réduire les mouvements protecteurs (chez la personne âgée, on observe une réduction des mouvements spontanés protecteurs la nuit par rapport au sujet jeune).

L'escarre peut apparaître en quelques heures et s'étendre d'autant plus que le patient est en plus mauvais état général, s'il existe une dénutrition, un syndrome inflammatoire... Il peut être responsable d'un syndrome inflammatoire aggravant la dénutrition. Il existe une classification qui permet d'évaluer la gravité de l'escarre. L'extension sous- cutanée est toujours plus importante que ne le laisse paraître la plaie. En cas de fibrine ou de nécrose persistante, il est difficile d'évaluer précisément la profondeur de la plaie.

Stade 1 : érythème sans effraction cutanée ne disparaissant pas après la levée de pression; chez les individus ayant la peau plus foncée, modification de couleur, oedème, induration.

Stade 2 : lésion cutanée touchant l'épiderme, et (en partie) le derme ; abrasion ou phlyctène.

Stade 3 : perte de substance impliquant le tissu sous-cutané (ne dépasse pas le fascia des muscles).

Stade 4 : perte de substance atteignant et dépassant le fascia, pouvant toucher les muscles, l'os, les articulations, les tendons.

L'amyotrophie secondaire à la non-utilisation est particulièrement délétère chez le sujet âgé en menace de perte d'autonomie. Elle est également liée à l'hypercatabolisme secondaire à la pathologie responsable de l'alitement.

Les patients âgés immobilisés, et en particulier atteints d'un accident vasculaire cérébral, sont à risque : l'absence de mobilisation d'un segment de membre sur un autre peut provoquer une rétraction tendineuse limitant l'amplitude de l'articulation. En quelques jours, des rétractions tendineuses peuvent survenir, gênant la reprise de la marche (ex. : rétraction des tendons achilléens à l'origine d'un équin du pied) et aggravant la perte d'autonomie.

Chez le sujet âgé, qui a souvent une carence en vitamine D, l'immobilisation entraîne une déminéralisation osseuse augmentant le risque de fracture. Elle peut aussi, particulièrement chez le sujet ayant une maladie de Paget, être à l'origine d'une hypercalciurie avec hypercalcémie secondaire à la majoration de la résorption osseuse.

La constipation est majorée par la mise au repos des muscles abdominaux, la déshydratation, l'utilisation de médicaments ralentissant le transit ou à l'origine d'une hypokaliémie iatrogène et les difficultés pratiques que peuvent rencontrer les patients pour déféquer (position inadaptée sur le bassin, accès limité aux toilettes, difficultés psychologiques liées au non-isolement du patient pendant l'exonération...).

L'anorexie est plurifactorielle. En dehors des pathologies pouvant être à l'origine de l'alitement (par exemple, infection avec syndrome inflammatoire), elle peut être liée à un syndrome dépressif réactionnel, être majorée par une constipation ou par une cause iatrogène (médicament émétisant par exemple). Si elle n'est pas prise en charge, la dénutrition protéino-énergétique va s'installer et conduire à une fonte musculaire, à la survenue d'infections nosocomiales (dysfonction du système immunitaire), à la diminution de l'albuminémie pouvant être à l'origine d'une toxicité de médicaments utilisant ce transporteur (ex. : AVK), à des carences vitaminiques...

Elle est favorisée par la stase vésicale liée au décubitus et par les sondages vésicaux itératifs (pour ECBU, pour une rétention aiguë d'urine). Elle est souvent parenchymateuse.

L'immobilisation et la dépendance chez le sujet âgé ont des conséquences psychologiques habituellement négatives : sentiment de mort proche, dépression réactionnelle, troubles perceptifs voire syndrome confusionnel, d'autant plus qu'il existerait des troubles cognitifs sous-jacents.

La démarche du clinicien va consister à effectuer un examen rigoureux et à mettre en route des mesures thérapeutiques immédiates afin d'assurer la survie du patient avant d'envisager toutes les hypothèses diagnostics possibles. L'examen clinique va comprendre l'anamnèse, l'examen général et l'examen neurologique.

L'anamnèse doit être décrite avec précision. Elle se fera dans l'entourage du patient : famille, amis(es), témoins oculaires. En particulier, il est indispensable de connaître l'âge et le lieu où a été retrouvé le patient, le mode précis de survenue, le mode d'installation (brutal ou progressif), la présence de signes ou symptômes prémonitoires (céphalées, vertiges,...), la présence de signes neurologiques déficitaires d'accompagnement, l'activité du patient au moment de l'installation des troubles (effort physique, manipulation de produits toxiques, décours d'un traumatisme crânien), une notion de jeûne prolongé surtout chez le sujet âgé.

Par ailleurs, l'on recherchera le maximum d'information sur les antécédents et d'éventuels traitements en cours : une prise de médicaments (insuline, sédatifs, bêtabloquants, psychotropes,...), un contexte infectieux, l'existence de tares éventuelles (éthylisme, diabète, hypertension artérielle, épilepsie, dépression,...) et une notion de chute ou de traumatisme antérieur.

Il est important de rechercher un syndrome méningé, un syndrome infectieux, des lésions de traumatisme (fracture de membres, fracture de bassin, volet thoracique, traumatisme crânien, plaies cutanéo-musculaires avec ou non perte de substance importante) et des lésions d'une affection viscérale ou endocrinienne pouvant être à l'origine du coma.

Elle consiste en la prise de paramètres respiratoires suivant les plans d'examen physique tels que la fréquence respiratoire, l'ampliation thoracique, la recherche de malformations thoraciques. L'apparition d'une respiration pathologique est fréquente au cours des comas. Elle est due à la souffrance lésionnelle ou métabolique des structures centrales qui contrôlent la respiration. Ces troubles respiratoires d'origine centrale, peuvent renseigner sur le niveau de l'atteinte neurologique, mais le parallélisme anatomoclinique n'est pas toujours respecté.

· La respiration périodique de Cheynes-Stokes (dans le coma urémique, l'insuffisance circulatoire cérébrale) : alternance de phases progressives d'hyperpnées et d'apnées. Elle traduit des lésions bilatérales profondes de l'encéphale ou une souffrance du diencéphale.

· l'hyperventilation neurogène centrale est observée dans les atteintes du tegmentum mésencéphalique inférieur et protubérantiel supérieur. La respiration périodique (les rythmes sont courts) va de paire avec une hypoventilation alvéolaire qui témoigne d'un dysfonctionnement ponto bulbaire.

· la respiration apneustique est entrecoupée de pauses lors de chaque inspiration ou expiration (dans le coma diabétique) ; elle prend souvent le type à quatre temps de Küssmaul : alternance inspiration - pause en inspiration - expiration - pause en expiration. Elle s'observe dans les lésions de la partie basse de la protubérance.

· la respiration ataxique (anarchie complète de la ventilation) traduit la dépression des centres bulbaires et doit faire craindre l'arrêt respiratoire.

Il s'agit essentiellement de troubles cardiovasculaires (tachycardie, hypertension artérielle), hyperthermie et hypersudation. Les paramètres des fonctions respiratoires (l'amplitude, le rythme, le réflexe de toux, l'encombrement respiratoire,...), des fonctions circulatoires (pression artérielle, pouls, rythme cardiaque, collapsus, coloration des extrémités, température,...) feront l'objet d'évaluation et de surveillance. L'état d'hydratation sera également apprécié car un déséquilibre hydro- électrolytique peut être, à lui seul, la cause du coma.

L'hyperthermie au cours du coma peut être le fait d'un dérèglement des centres thermorégulateurs ou d'une déshydratation cellulaire et ne signifie pas forcément l'existence d'une infection. L'hypothermie est aussi fréquente, en particulier au cours du coma urémique et de certains comas toxiques.

· L'inspection et la palpation du crâne à la recherche d'une déformation de la voûte liée à un fragment embarré, d'une plaie du scalp, d'une plaie crânio-cérébrale (effraction de la dure-mère).

· Un écoulement de LCR par le conduit auditif externe (otoliquorrhée) ou par le nez (rhinorrhée cérébro-spinale), témoigne respectivement d'une fistule ostéo-durale en regard de l'étage moyen et de l'étage antérieur de la base du crâne.

· La découverte d'un hématome péri orbitaire bilatéral témoigne d'une fracture de la base du crâne.

· La mise en évidence d'une fracture de l'orbite, des paralysies oculomotrices, d'une cécité (section du nerf optique) et de la sensibilité faciale.

· La fracture du rocher, expliquée par une otorragie, une surdité et une paralysie faciale périphérique.

· La fracture du massif facial, retrouvée par la présence d'une disjonction crânio-faciale.

Il doit être complet, soigneux, exhaustif, répété, détaillé et devra être réalisé lorsque les fonctions vitales seront stabilisées afin de déterminer la cause du coma et de définir son pronostic. Cet examen comprend les phases suivantes :

· La raideur de la nuque est le signe méningé le plus précoce et le plus constant. Elle se recherche par la flexion passive de la tête sur le thorax. Le mouvement est limité par la contracture très douloureuse des muscles cervicaux postérieurs ; les mouvements latéraux sont moins douloureux et possibles.

· Le signe de Kernig se recherche en pliant les cuisses sur le bassin, jambes étendues. Une douleur s'oppose à cette extension et oblige le patient à fléchir les jambes et les cuisses. On peut aussi chercher cette contracture en faisant asseoir le patient sur son lit ; on observe alors une flexion des jambes et des cuisses sur le bassin.

· Le signe de Brudzinski qui apparaît lors de tentatives d'antéflexion de la tête ; on observe alors une flexion involontaire des membres inférieurs.

La présence d'une raideur méningée fait évoquer une hémorragie méningée, une méningite ou une méningo- encéphalite.

· Focaux ou généraux survenant par crises brèves (dans ce cas, il faut évoquer une épilepsie)

· Permanents ou provoqués comme un astérixis ou myoclonies diffuses (il faut évoquer une affection métabolique) ou fibrillations musculaires (intoxication par des organophosphorés)

· Mouvements stéréotypés de roulement ou de battements, traduisant une lésion cérébrale sous- corticale primitive.

Il faut rechercher une hémiplégie, une hémiparésie ou tout autre déficit moteur ou sensitif. En l'absence de coopération du malade, l'examen neurologique traditionnel est limité. Il faut donc faire appel à des stimulations nociceptives, ceci par friction du sternum, pression du lit unguéal, pincement du mamelon, pression du nerf sus-orbitaire, manoeuvre de Pierre- Marie et Foix (compression du nerf facial sous les maxillaires inférieures. On recherchera une réaction d'orientation, réaction mimique (déficit facial central ou paralysie faciale).

? Réponse inappropriée sans finalité : souffrance des structures hémisphériques profondes ou de la partie haute du tronc cérébral

? Réponse en décortication : flexion et adduction des membres supérieurs- extension des membres inférieurs. Elle indique une souffrance hémisphérique étendue.

? Réponse en décérébration : extension, adduction et rotation interne des membres supérieurs- extension des membres inférieurs. Elle traduit une souffrance sévère de la partie haute du tronc cérébral.

L'analyse des troubles sensitifs a pour but de déterminer les modalités sensitives atteintes, de préciser la topographie des troubles cliniques. Mais l'absence de coopération du malade constitue un frein à sa bonne exécution. Seule la sensibilité douloureuse peut être étudiée.

Il représente un temps capital de l'examen neurologique et explore la plupart des réflexes du tronc cérébral [16,8, 17].

Un clignement spontané traduit une activité fonctionnelle résiduelle de la FRAA du tronc cérébral ; tandis que la présence d'un clignement à la menace traduit la persistance d'un certain degré d'activation corticale. L'abolition unilatérale du réflexe cornéen constitue un signe de localisation (atteinte de la voie efférente du VII ou de la voie afférente du V). L'abolition bilatérale de ce réflexe signe une atteinte diencéphalo-mésencéphalique (nature lésionnelle, toxique ou métabolique). Le réflexe naso-palpébral (percussion de la glabelle ; voie afférente V) a une valeur identique.

Normalement, les globes oculaires sont axiaux ou légèrement divergents. Toute perte de parallélisme dans le plan horizontal indique une paralysie oculomotrice du nerf III (déviation en dehors) ou du nerf VI (déviation en dedans). Dans le plan vertical, une perte du parallélisme réalise une déviation oblique (Skew deviation) ; elle se voit dans les lésions du thalamus, du tronc cérébral ou du cervelet.

Lorsqu'elle se fait dans le plan horizontal ipsilatéral à la lésion c'est-à-dire du côté opposé à la lésion (le patient regarde son hémicorps sain), ceci indique une lésion hémisphérique (cf fig. 7).

Une déviation des yeux controlatérale à la lésion du côté de l'hémiplégie traduit une lésion protubérantielle.

_______ Les mouvements d'errance oculaire conjugués horizontaux et des mouvements réflexes préservés témoignent d'une intégrité du tronc cérébral et écartent toute arrière pensée de non- organicité. Ces mouvements disparaissent dans le coma profond.

_______ Nystagmus retractorius : secousses provoquant une rétraction des globes oculaires dans les orbites ; traduit une lésion mésencéphalique périaqueducale.

_______ Bobbing oculaire : déplacement des yeux vers le bas suivi, après une pause, d'une réascension plus lente vers la position de départ. Il traduit une lésion protubérantielle.

_______ Opsoclonies : mouvements oculaires conjugués, rapides et anarchiques-dans tous les sens- traduisent une lésion du tronc cérébral et/ou du cervelet.

1 : Déviation conjuguée des yeux (le patient « regarde» la lésion), interruption de la voie supranucléaire de verticalité au dessus de la protubérance.

2 : Déviation conjuguée des yeux (le patient « se détourne » de la lésion), interruption de la voie supranucléaire de la latéralité au niveau de la protubérance.

3 : Intraversion conjuguée, interruption des voies supranucléaires de verticalité.

4 : Adduction de l'oeil homolatérale, paralysie de III (moteur oculaire commun)

5 : Adduction de l'oeil homolatérale, paralysie de VI (moteur oculaire externe)

6 : Paralysie de l'adduction de l'oeil homolatérale à la lésion, interruption de la voie internucléaire.

Chez le sujet comateux, l'étude de l'oculomotricité repose essentiellement sur les réflexes oculo-céphaliques et le réflexe oculo-vestibulaire. Sur le plan physiologique, les réflexes oculo- céphaliques se traduisent par le phénomène de « yeux de poupée », les globes oculaires déviant de manière conjuguée dans le sens opposé au mouvement passif. Leur absence témoigne d'une souffrance sévère du tronc cérébral de nature lésionnelle, métabolique ou toxique. Le réflexe oculo-céphalique vertical s'abolit avant le réflexe oculo-céphalique horizontal.

Chez le sujet comateux, elle est due à la prépondérance du tonus des orbiculaires palpébraux sur celui des releveurs de la paupière supérieure qui est relâchée. Cependant, dans un coma très profond, l'occlusion est incomplète par hypotonie globale mais ceci peut être le témoin d'une lésion du nerf facial [18].

Le diamètre des pupilles résulte d'un équilibre entre l'activité de deux systèmes antagonistes : le système iridoconstricteur (contingent parasympathique du nerf III) et le système iridodilatateur (contingent du sympathique). Ainsi, les modifications pupillaires observées au cours du coma peuvent être détaillées comme suit :

· Un myosis bilatéral avec conservation du réflexe photomoteur (RPM) traduit une atteinte du système sympathique iridodilatateur à des niveaux diverses.

· Un myosis unilatéral modéré et RPM présent traduit une souffrance de la région hypothalamique postérieure.

· Un myosis serré bilatéral traduit des lésions protubérantielles étendues.

Devant un myosis aréactif, il faut toujours évoquer un coma métabolique ou toxique.

· Une mydriase (dilatation des pupilles) traduit une lésion de la troisième paire crânienne ou du mésencéphale. Le mésencéphale est la partie moyenne de l'encéphale, au-dessus du pont (le pont étant la région proéminente du tronc cérébral) comprise entre le mésencéphale et le bulbe rachidien.

· une mydriase unilatérale et aréactive traduit une atteinte du III, signe prémonitoire de l'engagement temporal.

· Une mydriase des deux cotés (bilatérale) traduit une intoxication par une substance appelée anticholinergique.

· une mydriase bilatérale aréactive, témoigne de lésions structurales du tegmentum mésencéphalique, habituellement irréversibles.

· Une abolition du réflexe photomoteur traduit une lésion du tegmentum mésencéphalique.

· Les deux pupilles petites, de même diamètre et réagissant, traduisent un coma dû à une intoxication ou à un trouble du métabolisme (trouble important de la glycémie).

· Une inégalité des pupilles traduit la survenue d'un processus très localisé (par exemple un hématome situé en dessous de la dure-mère), la mydriase (pupille dilatée) correspondant au côté lésionnel.

? La recherche d'une asymétrie des réflexes ostéotendineux et cutanéomuqueux

? La recherche d'un signe de Babinski unilatéral ou signe de Rossolimo ayant une valeur localisatrice sur la situation de la lésion : atteinte pyramidale

L'examen des autres réflexes du tronc cérébral perd de plus en plus de son intérêt à l'heure actuelle. En effet, la recherche des réponses oculo- céphaliques et oculo- vestibulaire nécessite tout d'abord d'avoir éliminé tout contexte traumatique, notamment les traumatismes du rachis cervical. De plus, ces tests sont faiblement reproductibles et les indications qu'ils donnent seront le plus souvent obtenues par les examens d'imagerie médicale. Les réflexes du tronc cérébral, sont tous présents en cas de souffrance cortico-sous-corticale, ils disparaissent de façon progressive étagée. Le tableau II ci-dessous présente les réflexes du tronc cérébral.

Huit réflexes physiologiques du tronc cérébral :

1. Réflexe cilio-spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire

2. Réflexe fronto-orbiculaire homolatéral : La percussion glabellaire (Point de l'os frontal situé entre les arcades sourcilières) va entrainer une contraction bilatérale des muscles orbiculaires.

3. Réflexe oculo-céphalique vertical : Déviation conjuguée verticale des yeux du côté opposé aux mouvements lors de flexion/extension brusques de la tête, en l'absence de lésion du rachis cervical (yeux de poupée).

4. Réflexe photomoteur : Contraction de la pupille lors d'une stimulation lumineuse.

5. Réflexe cornéen : fermeture de la paupière par stimulation cornéenne (arc réflexe V, VII et III)

6. Réflexe massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière.

7. Réflexe oculo-céphalique horizontal : Déviation conjuguée horizontale des yeux du côté opposé lors de brusques rotations de la tête d'un côté puis de l'autre, en l'absence de lésion du rachis cervical (yeux de poupée).

8. Réflexe oculo-cardiaque : Ralentissement de la fréquence cardiaque lors de la pression sur les globes oculaires, en l'absence de cataracte...

Deux réflexes pathologiques du tronc cérébral :

1. Réflexe palmo- mentonnier : contraction de la houppe du menton par la stimulation de l'éminence thénar homolatérale.

2. Réflexe cornéo-mandibulaire : mouvement de diduction de la mandibule après stimulation de la cornée.

· La mise en évidence d'une atteinte spécifique du tronc cérébral, alors que d'autres signes de réactivité sont présents ;

· Sa disparition est indispensable avant d'envisager établir le diagnostic de mort cérébral.

La recherche d'éléments traumatiques et infectieux doit être systématique, même dans un contexte non forcément évocateur. Ceci implique en particulier un examen clinique précis de l'ensemble du corps du patient à la recherche d'érosions cutanées, hématômes, signes divers de traumatisme ou d'infection. L'examen de la peau montre quelquefois la présence de plaques de type urticaire.

Une coloration rouge de la peau ressemblant à de la scarlatine peut être le témoin d'une éventuelle intoxication par les barbituriques.

La présence de purpura (écoulement anormal de sang au niveau de la peau ou des muqueuses : celles-ci sont parsemées de petites taches rouge vif ou bleuâtres) peut révéler une méningite cérébro-spinale. Une éruption quelconque (comme une lésion herpétique autour des lèvres) peut également mettre sur la voie.

Plusieurs modèles de classification du coma ont été proposés, permettant de situer la profondeur du coma dans un cadre ou une échelle et de suivre son évolution.

Selon la gravité de l'altération de la conscience, on distingue plusieurs stades de coma. Il est possible d'entrer dans le coma à n'importe lequel de ces stades.

Le stade I (coma vigil ou obnubilation)

· réactions d'éveil du patient aux stimulations douloureuses (mouvements, ouverture des yeux, grognements)

· tonus normal

· réflexivité conservée

· absence de désordres végétatifs

Le stade II (coma)

· le patient n'a plus de réactions d'éveil

· hypotonie ou hypertonie

· réactions motrices plus ou moins adaptées avec une flexion des quatre membres (par exemple, il retire sa main si on le pince)

· abolition du réflexe de clignement

· réflexe cornéen faible ; photomoteur conservé

· réflexe de toux conservé

· troubles respiratoires

le Stade II est superficiel si le malade est capable de localiser et de chasser la source de stimulus douloureux avec la main. Dans le cas contraire, c'est le Stade II profond

Le stade III (ou coma carus ou coma aréactif)

· abolition totale des réflexes

· réactions motrices stéréotypées ou nulles

· abolition du réflexe cornéen, photomoteur diminué

· abolition du réflexe de clignement

· troubles végétatifs

Le stade IV (ou coma dépassé de Mollaret et Goulon, appelé également mort cérébrale et plus récemment mort encéphalique) : Il s'agit d'un coma au cours duquel le patient présente une absence totale de la vie de relation, c'est-à-dire de la conscience, de la possibilité de se mouvoir, des réponses sensitives aux stimulations extérieures. D'autre part, ses réflexes sont abolis. Au cours de la mort cérébrale, on constate l'absence totale des mouvements de l'appareil respiratoire nécessitant de ce fait une prise en charge par assistance respiratoire extérieure. Les pupilles sont dilatées des deux cotés, parfois complètement. Le réflexe pupillaire est également absent et il n'existe aucune réaction à des stimulations douloureuses extérieures. L'utilisation de perfusion contenant des médicaments vasopresseurs (permettant de maintenir une certaine pression et tension des vaisseaux) est nécessaire pour assurer la survie du patient. Ce type de coma est quelquefois transitoire mais peut persister pendant une très longue période (mois, année). Il fait souvent suite à un traumatisme crânien.

Des anomalies diffuses de l'EEG sont constantes au cours du coma sous la forme d'une perturbation puis d'une disparition de la réactivité et d'un ralentissement du rythme alpha qui est finalement remplacé par des rythmes delta. Il est classique de définir du point de vue EEG, quatre stades du coma :

Alpha est ralenti, diminué d'amplitude, surchargé de thêta et de bouffées de delta monomorphe ; réactivité souvent pus marquée que normalement.

Disparition de l'alpha remplacé par du delta, persistance d'une certaine réactivité aux stimulations fortes.

Silence EEG complet. Il faut savoir que si un tracé plat est une condition nécessaire au diagnostic de mort cérébrale, ce n'est pas une condition suffisante car il n'exclut pas la possibilité d'une récupération dans certaines conditions étiologiques (intoxication, hypothermie profonde).

c- La classification selon l'échelle de Glasgow ou Glasgow Coma Scale (GCS) [23,28,29,30]

Initialement décrit par Teasdale et Jennett, le Score de coma de Glasgow (GCS) mesure l'altération de la conscience sur trois éléments :

Le score final est obtenu en additionnant les meilleurs résultats des différents critères d'évaluation suivant les modalités indiquées par le Tableau III.

La cotation finale est exprimée sur un total de 15 points avec un score optimal de 15 et un score minimal de 3. On définit alors les états suivants :

Ouverture des yeux= E	Spontanée	4
	Au bruit	3
	A la douleur	2
	Absence	1
Réponse verbale=V	Claire, orientée	5
	Confuse	4
	Mots inappropriés	3
	Sons incompréhensibles	2
	Absence	1
Réponse motrice (meilleure réponse) =M	Sur ordre	6
	Orientée	5
	Evitement	4
	Décortication (flexion et adduction des membres supérieurs- extension des membres inférieurs)	3
	Décérébration (extension, adduction et rotation interne des membres supérieurs- extension des membres inférieurs)	2
	Absence	1

Le Score de Glasgow intéresse l'évaluation de l'état de conscience et non l'état neurologique dans son ensemble. Il est important tout d'abord d'éliminer un déficit neurosensoriel ou une altération périphérique de la commande : surdité, cécité, tétraplégie en particulier. De la même façon, pour évaluer la réponse verbale, il faut que le sujet ait été capable, au préalable, de s'exprimer verbalement, dans un langage compréhensible par l'examinateur. Ceci élimine une évaluation correcte d'un patient ne parlant aucune langue commune avec l'examinateur. Lorsqu'il existe une asymétrie de la réponse motrice, on choisit toujours la meilleure réponse motrice pour la cotation du score de profondeur du

Le Score de coma de LIEGE associe, quant à lui, le GCS à l'évaluation des réflexes du tronc cérébral. Les scores additionnés possibles vont de 3 à 20. Au cours du coma, la disparition progressive des réflexes du tronc cérébral se fait dans l'ordre d'énumération ci- dessous (Tableau IV).

*REFLEXES DU TRONC CEREBRAL*	*EVALUATION*	*COTATION*
	*FRONTO- ORBICULAIRE* La percussion glabellaire (Point de l'os frontal situé entre les arcades sourcilières) va entrainer une contraction bilatérale des muscles orbiculaires	5
	*OCULO- CEPHALIQUE VERTICAL* Déviation conjuguée verticale des yeux du côté opposé aux mouvements lors de flexion/extension brusques de la tête, en l'absence de lésion du rachis cervical (yeux de poupée)	4
	*PHOTOMOTEUR* Contraction de la pupille lors d'une stimulation lumineuse	3
	*OCULO- CEPHALIQUE HORIZONTAL* Déviation conjuguée horizontale des yeux du côté opposé lors de brusques rotations de la tête d'un côté puis de l'autre, en l'absence de lésion du rachis cervical (yeux de poupée)	2
	*OCULO- CARDIAQUE* Ralentissement de la fréquence cardiaque lors de la pression sur les globes oculaires, en l'absence de cataracte.	1

L'échelle AVPU est une échelle peu connue. Elle est très utilisée dans les pays anglo-saxons, tant par les médecins que par les paramédicaux. Cette échelle est très facilement mémorisable, reproductible, fiable et rapide à mettre en oeuvre. Le tableau V ci-dessous indique l'échelle AVPU.

Elle fait appel à quatre rubriques, la perceptivité P, la réactivité non spécifique R, la réactivité motrice à la douleur D, et la réactivité végétative V.

La perceptivité P, explore l'éveil cortical avec quatre critères qui déterminent cinq degrés :

P	Ordre écrit	Orientation	Ordre oral	Clignement à la menace
1	+	+	+	+
2	_	+	+	+
3	_	_	+	+
4	_	_	_	+
5	_	_	_	_

R et P explorent l'éveil comportemental sous-cortical, R (réactivité non spécifique) : le stimulus est l'appel du malade par son nom, les réponses, la réaction d'éveil (ouverture des yeux) et la réaction d'orientation du regard.

R	Réaction d'éveil	Orientation du regard
1	+	+
2	_	+
3	_	_

D (réactivité motrice à la douleur) jugée sur la mimique, la réaction d'éveil, l'existence d'un retrait.

D	Mimique	Réaction d'éveil	Retrait
1	+	+	+
2	_	+	+
3	_	_	+
4	_	_	_

V (réactivité végétative) explore la partie inférieure du tronc cérébral sur les modifications respiratoires, vasomotrices, cardiaques, pupillaires, en réponse à une stimulation douloureuse.

V	Respiration	Vasomotricité	Fréquence cardiaque	Réactivité pupillaire
1	+	+	+	+
2	_	_	_	_

Un état de vigilance normal correspond à P1, R1, D1, V1 et une abolition totale de la perceptivité et de la réactivité à P5, R3, D4, V2.

Parmi tous ces scores, seule l'échelle de Glasgow est la plus utilisée, les autres scores découlant d'elle. Cependant, aucun score ne fait l'unanimité. Les items sont d'autant plus liés que le coma est profond. L'appréciation est différente d'un examinateur à l'autre. La comparaison doit porter sur chaque item et non sur le total du score.

Le coma ne doit pas être confondu avec les affections suivantes, toutefois relativement éloignées du coma (liste non exhaustive) :

C'est une simulation, un coma hystérique, une mélancolie stuporeuse ; le malade ne parle pas, ne bouge pas et garde les yeux fermés. Ce diagnostic, à considérer avec prudence, s'oriente sur le terrain et les circonstances de survenue. Cependant, on retient qu'un comportement hystériforme peut préluder à l'installation d'un coma véritable (encéphalopathies toxiques ou métaboliques) et surtout se manifester en surcharge d'une affection organique cérébrale ou autre d'où la nécessité d'une surveillance attentive. Les mouvements pendulaires des yeux, qui ne peuvent être réalisés volontairement, excluent ce diagnostic.

Une hypersomnie est un trouble sélectif du sommeil observé dans certaines atteintes hypothalamo-diencéphaliques. Cet état est à rapprocher de la stupeur (ou stupor) correspondant à une réduction de l'activité physique et psychique du patient qui ne répond plus qu'aux excitations très intenses et répétées provenant de l'extérieur (ouverture plus ou moins importante des fentes palpébrales). Elle s'accompagne de bâillements, d'étirement, de soupirs. Toutefois la réponse est incompréhensible par l'entourage. L'hypersomnie ne doit pas être confondue avec la léthargie au cours de laquelle le patient peut, à la demande, être soustrait momentanément.

Il s'agit d'une aphasie globale. Le malade ne parle pas, n'obéit pas aux ordres ; il bouge et a les yeux ouverts.

Il correspond à un état de négligence motrice et sensitive, d'inattention, sans déficit moteur (inertie totale, l'absence de paroles et des mouvements sauf ceux des yeux). Les réflexes et tonus sont normaux. Tout cela, contraste avec un comportement de veille et des mouvements oculaires plus ou moins orientés et le clignotement à la menace [8]. Cette affection est secondaire à une lésion des deux lobes cérébraux (plus précisément les lobes frontaux), à une tumeur du troisième ventricule ou une accumulation excessive de liquide céphalo-rachidien (LCR) à l'intérieur des cavités du cerveau, suite à une mauvaise circulation ou une absorption déficiente du LCR (hydrocéphalie).

Ce syndrome est lié à un infarctus protubérantiel bilatéral entraînant une lésion des faisceaux pyramidaux et géniculés, laissant intact, au-dessus la réticule diencéphalique. Le tableau est celui d'une quadriplégie avec diplégie faciale, paralysie labio-glosso-laryngo-pharyngée et de la latéralité du regard [19]. La vigilance et la conscience sont normales par intégrité des hémisphères cérébraux et de la partie rostrale méso- diencéphalique. Il est possible de communiquer avec le patient en établissant un code avec des mouvements de verticalité des yeux [16, 8].

· les lésions sus-tentorielles, dans ce cas, le coma résulte d'un retentissement secondaire sur la partie haute du tronc cérébral.

· les lésions sous-tentorielles entraînent un coma, soit par envahissement ou destruction de la formation réticulaire mésencéphalique, soit par compression de celle-ci du fait d'une lésion intrinsèque [20].

A ces deux types de coma d'origine neurologique, on distingue aussi des comas dus à des lésions neurologiques diffuses qui associent des perturbations hémisphériques profondes, étendues et une atteinte de la formation réticulée.

Elles peuvent être due d'une part à la rupture d'une malformation vasculaire à savoir les anévrismes artériels, les anévrismes artério-veineux, ou angiomes et d'autre part à une hypertension artérielle avec artériopathie diffuse.

Le coma est d'installation brutale, mais peut être quelquefois précédé de céphalées et/ou de vomissements.

Le tableau est celui d'un oedème cérébral aigu marqué par des céphalées, des nausées, des vomissements puis un état comateux avec des convulsions. Cette encéphalopathie s'intègre habituellement dans le cadre d'une maladie générale connue : insuffisance rénale chronique, glomérulonéphrite aiguë ; elle peut aussi compliquer une grossesse pathologique (toxémie gravidique) se traduisant par une crise d'éclampsie.

· Inflammatoire : LEAD, périarthrite noueuse, PAR, sclérodermie, maladie de Takayasu, angéite allergique, artérites infectieuses.

· Hématologiques : hémoglobinopathie (drépanocytose), coagulopathie de consommation, dysprotéinémie (maladie de Waldenstrom), syndromes myéloprolifératifs (polyglobulie, leucose...).

Ils surviennent à la suite d'un traumatisme crânio-encéphalique (TCE) modéré ou sévère et font partie des complications précoces :

Classiquement, s'associent : un syndrome infectieux (fièvre, amaigrissement, hyperleucocytose), un syndrome d'hypertension intracrânienne avec stase papillaire au fond d'oeil, et des signes de localisation.

La pathologie tumorale entraîne une symptomatologie, et le coma traduit souvent une évolution importante ou la survenue d'une hémorragie intra-crânienne, alors responsable d'une hypertension intra-crânienne suraiguë.

Ce coma est lié à une altération diffuse du métabolisme neuronal en rapport avec un trouble nutritionnel, circulatoire, électrolytique, une intoxication ou à l'action d'une substance interférant dans le métabolisme des transmetteurs.

Le coma chez le sujet age : facteurs étiologiques, prise en charge et pronostic dans le service d'anesthésie-réanimation du CHU Gabriel Toure

J.P. LEJEUNE - DES - Examen Clinique et Surveillance d'un coma d'origine neurologique- Octobre 2001