1.3.3. Etiologies (23, 26, 36, 56,
58, 80,100)
a. Etiologies prénatales
· La prématurité est la principale cause de
l'IMC,
· L'incompatibilité foeto-maternelle,
· Le retard de croissance intra-utérine,
· La gémellité
· Les foetopathies toxiques (alcool, drogue),
· Les infections maternelles et infections in utero,
· La rupture prématurée des membranes,
· Le canal artériel
· Les maladies métaboliques de la mère (le
diabète),
· L'hématome rétro placentaire et le
placenta prævia
b. Etiologies périnatales
· Les ictères nucléaires
· L'anoxie périnatale,
· Les asphyxies (les souffrances foetales aigues) 35%
d'IMC,
· Les infections néonatales,
· Les accidents neurologiques divers (A.V.C.,
traumatismes, hémorragie cérébrale),
· L'accouchement dans les 3 heures suivant
l'admission,
· Les pathologies respiratoires,
· La réalisation d'une intervention chirurgicale
durant la première hospitalisation.
c. Etiologies postnatales
· Le paludisme,
·
Les séquelles des :(méningite, encéphalite, intoxication aux
médicaments, mort subite récupérée, noyade,
traumatisme cranio-cérébral),
· Les étiologies diverses.
1.3.4. Physiopathologie
Le tableau clinique dépend de la localisation et de
l'étendue de la lésion (9). Mais l'étiologie de la
lésion cérébrale a changé au fil du temps.
L'incompatibilité foeto-maternelle était
l'étiologie la plus importante auparavant, aujourd'hui ce sont les
complications des naissances prématurées qui sont en
première position (53). Les lésions cérébrales ont
une topographie variable en fonction du stade de développement
cérébral, de la maturation auxquels elles apparaissent et surtout
de l'étiologie. Ces différences sont secondaires à une
vulnérabilité spécifique de certaines zones
cérébrales à des étapes particulières de la
construction du cerveau.
Ainsi chez les grands prématurés, la substance
blanche est très fragile et en pleine phase d'activité de
développement ; les neurones du cortex sont en revanche immatures
et la substance grise est protégée par des nombreuses anastomoses
vasculaires méningées. La prématurité (Naissance
avant 37SA) concerne 6 à 7% de Naissances environs 20% des
prématurés (lésion cérébrale par
Ischémie) tous stades confondus auront une I.M.C. quelque soit sa
gravité. Les prématurés de moins de 24 S.A. ont 50% de
survie et 10 à 15% de risque des séquelles graves (102).
Cette vulnérabilité ontogénique permet de
comprendre que les lésions cérébrales classiques
détectées dans la deuxième moitié de la grossesse
sont : les accidents ischémo-hémorragiques pré-ventriculaires avec
préservation du cortex superficiel.
Chez le nouveau né à terme, les régions
les plus sensibles à une agression sont la substance grise corticale,
les noyaux gris centraux, l'hippocampe et la substance blanche sous
corticale.
A cette étape de son développement, le cerveau
est caractérisé par une maturation fonctionnelle des neurones
corticaux et une consommation élevée en oxygène des
neurones.
L'atteinte de la substance grise du cortex et des noyaux gris
centraux peut être responsable d'une nécrose neuronale diffuse
suite à une anoxie sévère plus focalisée ou
d'accident vasculaire cérébral dans un territoire
artériel. Il existe un lien entre le tableau clinique et les
causes : L'ischémie corticale diffuse du nouveau
né à terme donne un tableau de tétraplégie avec
microcéphalie. L'ischémie des Noyaux gris donne un
tableau d'athétosique.
Les lésions Ischémiques
hémisphériques focales peuvent donner une
hémiplégie spastique (17).
Un tableau sans cause évidente doit être
surveillé très régulièrement. Il peut s'agir d'une
maladie neurologique dégénérative, très lentement
évolutive et non d'I.M.C. Les progrès de la
génétique et de l'Imagerie médicale permettront de mieux
dépister ces pathologies. (92,102).
Les lésions cérébrales ne sont pas les
même selon les étiologies et ces dernières peuvent
s'accompagner, en plus des troubles moteurs, des troubles des fonctions
cognitives (53,97). Si les fonctions intellectuelles sont gravement atteintes,
on parle aujourd'hui d'I.M.O.C. (97,36).
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