I.3.2. Epidémiologie
L'incidence la plus élevée des méningites
purulentes est retrouvée chez l'enfant âgé de moins de 2
ans (MUJINGA N., 2016).
I.3.3. Causes
I.3.3.1. Chez les enfants de moins de3 mois
Les bactéries en cause de méningite chez
l'enfant de moins de 3 mois sont :
- Escherichia coli 20%
- Le bacille à gram- (Klebsiella, citrobacter Koseri)
10%
- Listeria 5%
- Streptococcus pneumoniae 6%
- Streptococcus agactae 45% (TSHIMANGA L.,
2022).
I.3.3.2. Chez les enfants de plus de 3 mois
La microbiologie de méningite chez les enfants de plus
de 3 mois est différente :
- Neisseria méningitidis
(méningocoque) ;
- Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) ;
- Haemophilus influenzae capsulé (TSHIMANGA,
op cit).
I.3.4. Mode de transmission
La transmission se fait de personne à personne par le
transfert des bactéries à partir des sécrétions
(nez, gorge), lors des contacts étroits : baisers,
éternuements, toux, embrasser, partage des tasses, brosses à
dents,... (Jackou-BOULAMA, al, 2005).
I.3.5. Physiopathologie
Les germes peuvent atteindre les méninges de plusieurs
manières : soit spontanément par la circulation sanguine ou
par continuité directe, par exemple lorsqu'il existe une communication
entre les méninges et les fosses nasales ; soit secondairement par
un traumatisme crânien ou d'un acte de neurochirurgie. Le plus souvent,
une méningite est hématogène, secondairement au passage
dans le sang d'un germe présent au niveau des muqueuses. Lorsqu'il
s'agit d'une bactérie, une telle invasion est souvent facilitée
par une infection virale qui altère la barrière muqueuse
physiologique.
Une fois dans la circulation, cette bactérie
pénètre l'espace sous arachnoïdien en franchissant un point
de faiblesse de la barrière hémato-encéphalique par
exemple au niveau de plexus choroïde.
Ainsi, une méningite survient chez ¼ des
nouveau-nés atteints de septicémie à streptocoque B.
lorsque la contamination des méninges est directe, elle peut être
liée à la présence d'un dispositif à demeure,
à une fracture du crâne ou à une infection des voies
aériennes supérieures avec formation d'un chenal vers l'espace
sous-arachnoïdien ; rarement, une pathologie congénitale de la
dure-mère est en cause (Saez-Liorens X ; all,
2003).
L'inflammation diffuse de l'espace sous arachnoïdien au
cours d'une méningite n'est pas directement lié à
l'existence d'une infection, mais plutôt à la présence
d'une réponse immunitaire à la suite de cette infection.
Lorsque les cellules immunitaires du SNC (astrocytes et
microglocyte) détectent des molécules caractéristiques des
bactéries, ils sécrètent une quantité importante de
cytokines, médiateurs qui recrutent d'autres cellules pour participer
à la réponse immunitaire. La perméabilité de la
barrière hémato-encéphalique est augmentée,
provoquant un oedème cérébral dit
« vasogénique (augmentation de volume du cerveau liée
au passage d'un liquide provenant de vaisseaux sanguins). De nombreux
leucocytes envahissent le liquide céphalorachidien, menant à une
réaction inflammatoire des méninges et à un oedème
interstitiel. L'inflammation touche également les parois des vaisseaux,
ce qui diminue la circulation sanguine et provoque un oedème dit
« cytotoxique ». cet oedème, issu de 3
mécanismes de formation différents, aboutit à une
augmentation de la pression intracrânienne, ceci, avec la diminution de
pression artérielle souvent associée, conduit à une
diminution de la vascularisation du cerveau, et les neurones privés
d'oxygène meurent par apoptose. (Saez-Liorens X, op
cit).
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