A/ Oreillette droite
Elle se divise en deux parties : une partie postérieure et
une partie antérieure. Dans la partie postérieure, se terminent
les deux veines caves. La paroi est lisse.
B/ Ventricule droit
Le sang sort de l'oreillette droite à la jonction avec
le ventricule par la valve auriculo-ventriculaire droite (tricuspide). Le
cône artériel a une paroi lisse et conduit le flux sanguin vers
l'ostium de la valve sigmoïde pulmonaire. Celle-ci est à l'origine
du tronc pulmonaire.
C/ Oreillette gauche
Sa cavité est plus grande que celle de l'oreillette
droite. Sa paroi est en majeure partie lisse. Une grande partie de cette
cavité est occupée par les quatre veines pulmonaires.
L'oreillette gauche se prolonge ventralement par l'auricule gauche dont la
paroi est hérissée de petits muscles pectinés.
D/ Ventricule gauche
Sa cavité est divisée en une chambre de
remplissage hérissée de colonnes charnues et une chambre de
chasse dont la paroi est lisse. La paroi musculaire du ventricule gauche est
à peu près trois fois plus épaisse que celle du ventricule
droit.
La valve atrio-ventriculaire gauche (mitrale), bicuspide, est
située à la jonction entre l'oreillette et le ventricule gauche.
Les deux grandes valvules, antérieure et postérieure, sont
fixées par d'épais et puissants cordages à des muscles
papillaires. La chambre de chasse à une paroi lisse et longe la paroi
septale vers l'aorte, à la naissance de laquelle se trouve la valve
sigmoïde aortique.
Figure 1 : Coupe schématique du coeur,
destinée à montrer les cavités, les valves, les cordages,
les piliers et les gros vaisseaux du coeur [12].
8.1.3 Trajet du sang dans le coeur
Le coeur est composé de deux pompes placées
côte à côte, qui desservent chacune un circuit distinct.
Les vaisseaux qui apportent le sang dans les poumons et l'en
retirent forment la circulation pulmonaire ou petite circulation. Le coeur
droit est la pompe de cette circulation. La seule fonction de cette circulation
est d'assurer les échanges gazeux en mettant le sang au contact de la
membrane alvéolo-capillaire.
Les vaisseaux qui transportent le sang vers les tissus de
l'organisme et le rapportent au coeur constituent la grande circulation ou
circulation systémique. La pompe est représentée ici par
le coeur gauche.
Le sang arrive dans l'oreillette droite par les veines caves
puis pénètre dans le ventricule droit. Ce dernier propulse le
sang pauvre en oxygène, d'un rouge sombre, dans le tronc pulmonaire.
Celui-ci monte en diagonale sur une distance d'environ 8 cm, puis il donne les
artères pulmonaires, droite et gauche. Dans le poumon, les deux
artères pulmonaires émettent les artères lobaires (trois
dans le poumon droit et deux à gauche), dont chacune dessert un lobe
pulmonaire. Après avoir suivi les bronches principales, les
artères lobaires se ramifient, formant de très nombreuses
artérioles et, enfin, produisent les réseaux denses de
capillaires pulmonaires qui entourent les alvéoles. C'est là que
les échanges d'oxygène et de gaz carbonique s'effectuent entre le
sang et l'air alvéolaire. A mesure que s'élève la
concentration en oxygène dans les hématies, le sang prend une
couleur rouge écarlate. Les lits capillaires pulmonaires
s'écoulent dans les veinules, qui se réunissent pour former les
deux veines pulmonaires de chaque poumon. Les quatre veines pulmonaires
bouclent le circuit en déversant leur contenu dans l'oreillette gauche
[11].
8.1.4 Vascularisation du coeur
Les artères du coeur sont les artères coronaires.
Elles sont au nombre de deux :
> La coronaire gauche (antérieure), vascularise le
coeur gauche et le faisceau de His ;
> La coronaire droite (postérieure), vascularise le
coeur droit, les noeuds atrial et atrio-ventriculaire.
Les veines du coeur sont la grande veine coronaire, les
petites veines cardiaques et les veines de Thébésius. Elles se
drainent dans le sinus coronaire qui s'abouche dans l'atrium droit.
8.2 Poumons et plèvre
Ce sont les organes de la respiration dans lequel le sang
veineux se transforme en sang artériel. Ils sont au nombre de deux,
séparés par le médiastin. Leurs poids varient entre 450 et
600 grammes par poumon. Le poumon droit est plus volumineux que le gauche.
L'homme a des poumons plus volumineux que la femme.
8.2.1 Configuration externe des poumons
Les poumons ont une forme de cône coupé en deux.
Chaque poumon est divisé en lobes par de profonds sillons appelés
scissures :
> le poumon droit est constitué de trois lobes
séparés les uns des autres par deux scissures. On distingue le
lobe supérieur droit, le lobe moyen et le lobe inférieur
droit.
> le poumon gauche est divisé en deux lobes
séparés par une seule scissure : le lobe supérieur gauche
et le lobe inférieur gauche.
8.2.2 Configuration interne des poumons
Le parenchyme pulmonaire est segmenté en
éléments de plus en plus petits .Chacun de ces
éléments est accompagné d'une division bronchique,
vasculaire et nerveuse, de plus en plus réduite également.
L'ensemble forme un « arbre »
Le parenchyme pulmonaire est divisé tout d'abord, en
lobes pulmonaires. A l'intérieur des lobes pulmonaires, on observe
l'existence de territoires plus petits, appelés segments pulmonaires,
chaque territoire étant ventilé par une bronche née de la
bronche lobaire.
Les segments pulmonaires sont eux-mêmes divisés
en un grand nombre d'éléments appelés lobules pulmonaires
qui possèdent chacun la caractéristique anatomique et
fonctionnelle de recevoir une bronchiole (petite bronche issue de la
ramification de la bronche originelle) une artériole pulmonaire, et de
donner naissance à des veinules pulmonaires.
8.2.3 Membrane alvéolo-capillaire
La barrière alvéolo-capillaire a une
épaisseur de 0,5 à 1um dans les poumons sains. Elle peut
être décomposée en trois zones fonctionnelles :
barrière endothéliale capillaire, interstitium et barrière
alvéolaire [13].
¾ Barrière endothéliale
capillaire
Les capillaires pulmonaires sont dépourvus de
média et d'adventice. Le passage d'eau et d'électrolytes à
travers les parois capillaires pulmonaires obéit à la loi de
Starling. Les petites molécules (PM < 1000 daltons) traversent
librement la barrière et leurs concentrations sont à peu
près égales de part et d'autre. Les protéines qui ne
diffusent pas à travers les capillaires maintiennent une pression
osmotique.
¾ Espace interstitiel et vaisseaux lymphatiques
Les vaisseaux lymphatiques pulmonaires sont distribués aux
tissus conjonctifs lâches de la gaine péri-bronchovasculaire. Les
espaces conjonctifs servent de réservoir drainant un flux lymphatique
basal estimé chez l'homme à 10 à 20 ml/h. Il peut
augmenter jusqu'à 10 fois dans l'oedème pulmonaire.
¾ La barrière alvéolaire
Elle a une perméabilité faible pour tous les
solutés. Elle apporte ainsi une protection quasi-complète contre
l'accumulation de liquides alvéolaires. L'épithélium
alvéolaire est doublé d'une membrane basale qui comprend deux
types cellulaires : les pneumocytes I (cellules membraneuses, aplaties,
quiescentes et avec de grandes expansions cytoplasmiques) et les pneumocytes II
(pneumocytes granuleux, plus épais, comportant de nombreuses inclusions
lamellaires qui secrètent le surfactant). Il peut y avoir d'autres types
particuliers de cellules épithéliales, mais aussi des macrophages
alvéolaires, des lymphocytes, des plasmocytes et des mastocytes.
Lorsque l'espace interstitiel et le système lymphatique
sont saturés, il y a transformation de la barrière
alvéolaire qui devient perméable aux liquides et aux
protéines (oedème alvéolaire).
8.2.4 La plèvre
La plèvre est une fine séreuse composée
de deux feuillets, un feuillet viscéral et un feuillet pariétal.
Entre les deux feuillets se trouve un espace virtuel, l'espace pleural ou
cavité pleurale. Cette cavité contient une lame liquidienne
très mince qui facilite le glissement des deux feuillets l'un sur
l'autre et empêche leur décollement.
8.2.5 Vascularisation des poumons et de la
plèvre
> Artères pulmonaires : au nombre de deux, gauche et
droite, elles transportent le sang désaturé vers les
alvéoles pulmonaires.
> Veines pulmonaires : elles sont issues des veines
interlobulaires et intersegmentaires gauches et droites. Elles ramènent
le sang oxygéné au coeur gauche.
> Artères bronchiques : issues de l'aorte, ce sont
elles qui irriguent le parenchyme pulmonaire.
> Veines bronchiques : elles assurent le drainage veineux.
Elles se jettent dans les veines azygos et hémi-azygos.
> Les artères de la plèvre pariétale
proviennent des artères mammaires internes, intercostales,
médiastines et diaphragmatiques. La plèvre viscérale est
irriguée par les artères bronchiques. Les veines sont satellites
des artères.
Figure 2 : Face antérieure du thorax.
Trachée, bronches, poumons [14]
9. RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES
9.1 Mécanismes et types d'OAP
9.1.1 Mécanisme de formation de l'oedème
pulmonaire
Il existe plusieurs possibilités de passage de
l'ultrafiltrat plasmatique vers le parenchyme pulmonaire
[15]:
> du capillaire vers l'interstitium : c'est l'oedème
interstitiel ;
> directement à travers la membrane
alvéolo-capillaire : c'est l'oedème alvéolaire ; >
l'oedème alvéolaire peut aussi, et c'est sans doute le cas le
plus fréquent, se constituer secondairement, par le passage de
l'oedème interstitiel vers les alvéoles.
Les trois mécanismes principaux qui empêchent la
transsudation interstitielle pulmonaire sont donc : la pression oncotique
interstitielle qui est supérieure à la pression capillaire
pulmonaire, l'imperméabilité de l'endothélium et la
distensibilité du système lymphatique. Tous les processus qui
altèrent un de ces mécanismes sont susceptibles d'entraîner
un oedème pulmonaire [16].
La filtration des liquides à travers la paroi capillaire
pulmonaire est régie par l'équation de Starling dans sa forme
actuelle [9, 17]:
Jv = K (Pc - Pi) - ó (ðc -
ði)
où
· Jv : le flux transvasculaire de liquide,
entre capillaire et interstitium
· K : coefficient de filtration de la
paroi capillaire (ou de perméabilité hydraulique)
· Pc : pression hydrostatique
capillaire
· Pi : pression hydrostatique
interstitielle
· ó : coefficient de
réflexion (définit l'efficacité de la membrane à
empêcher la fuite des protéines)
· ðc : pression oncotique
capillaire
· ði : pression oncotique
interstitielle
Cette équation montre que le débit
transvasculaire filtré est fonction de la pression hydrostatique moyenne
capillaire et interstitielle, de la pression oncotique moyenne interstitielle
(normalement nulle puisqu'il n'y a pas de protéines dans
l'interstitium), de la pression oncotique moyenne interstitielle capillaire
(déterminée essentiellement par les protéines plasmatiques
qui tendent à retenir l'eau dans le secteur plasmatique) et de la
perméabilité hydraulique. Cette équation n'est qu'une
approximation, elle ne tient pas compte du drainage lymphatique, impossible
à évaluer en pratique. A l'équilibre, le débit net
filtré transvasculaire est égal au débit lymphatique et le
volume de liquide extravasculaire est stable.
Normalement, tous ces facteurs s'équilibrent et il n'y
a qu'un faible passage liquidien dans l'interstitium (élément
physiologique de stabilité du milieu intérieur) et aucun passage
liquidien dans les voies aériennes. Dans l'oedème pulmonaire, un
ou plusieurs facteurs peuvent être déséquilibrés par
rapport aux autres. La vitesse d'apparition et l'importance du
phénomène transsudatif dépassent les capacités
d'évacuation du filtrat transvasculaire hors du poumon par la
circulation lymphatique. L'oedème se produit, favorisé par
l'insuffisance du drainage lymphatique (10-20 ml/heure à l'état
basal) : c'est le cas dans les deux grands types d'OAP [15, 18,
19J.
9.1.2 Types d'OAP
Deux types d'oedème pulmonaire se distinguent, leur
association est rare. Leur traitement est radicalement différent.
> L'oedème aigu pulmonaire
cardiogénique : il est dû à une hyperpression
capillaire pulmonaire, conséquence d'une élévation des
pressions auriculaires gauches (oedème de pression ou oedème
à pression élevée).
> L'oedème aigu pulmonaire
lésionnel : il est lié à une altération de
la membrane alvéolo-capillaire (oedème de
perméabilité). Il correspond au SDRA (syndrome de détresse
respiratoire de l'adulte, puis, par l'usage, aiguë).
Si l'OAP lésionnel est lié à
d'innombrables causes, l'OAP cardiogénique est principalement l'apanage
d'une défaillance du ventricule gauche, liée à une
dysfonction systolique et/ou diastolique. Cette inondation séreuse des
alvéoles pulmonaires représente l'accident le plus dramatique de
l'insuffisance cardiaque gauche.
Cohen-Solal poursuit dans cette lancée en affirmant
que l'OAP cardiogénique est une urgence médicale qui traduit
l'inondation du compartiment alvéolaire par un transsudat provenant du
compartiment liquidien vasculaire pulmonaire. Il est pratiquement toujours la
conséquence d'une insuffisance cardiaque gauche. Il réalise une
insuffisance respiratoire à caractère souvent dramatique qui
nécessite souvent un traitement d'urgence, qui associe au moins
l'oxygénothérapie, le traitement diurétique et souvent les
vasodilatateurs [18].
9.2 OAP cardiogénique
Il est lié classiquement à une hyperpression
capillaire pulmonaire, brutale ou chronique, secondaire à une
élévation concomitante des pressions auriculaires gauches, par
défaillance cardiaque congestive. Cette hyperpression fait suite
habituellement à l'augmentation des pressions
télédiastoliques du ventricule gauche. Il est en règle
consécutif à une augmentation de la Pc (qu'il s'agisse d'une
diminution de la contractilité myocardique, d'une augmentation de la
précharge, ou de la post-charge ventriculaire gauche), très
rarement à une baisse de la ðc (hypoprotidémie) ou de la Pi
(oedème à vacuo d'un épanchement pleural).
La membrane alvéolo-capillaire est intacte, ce qui
explique la teneur modérée en protides (macromolécules et
cellules sanguines) du liquide d'oedème, inférieure à 50%
de la protidémie (< 30 g/l) et correspondant à un transsudat
[2, 9, 17, 20, 21].
9.2.1 Stades évolutifs de l'OAP
cardiogénique
L'oedème évolue en trois stades :
> Stade 1 ou stade d'hypertension veineuse pulmonaire
simple
Il est marqué initialement par un engorgement du lit
vasculaire
pulmonaire. La pression capillaire pulmonaire
s'élève (sa valeur varie de 7 à 12
mmHg et croît des sommets vers les bases). Il n'y a pas
d'extravasation significative dans l'espace interstitiel. Elle est
fréquente dans la plupart des dyspnées associées à
une insuffisance cardiaque congestive. Les poumons deviennent moins compliants,
la résistance des petites voies aériennes augmentent et le
débit lymphatique s'accroît pour maintenir un volume de liquides
extravasculaires pulmonaires constant.
> Stade 2 ou stade d'oedème
interstitiel
Il nécessite pour sa formation une augmentation
suffisante de l'amplitude et de la durée de la pression intravasculaire.
La pression capillaire pulmonaire est comprise entre 18 et 25 mmHg. Il existe
une diffusion du liquide (transsudat) dans l'interstitium pulmonaire.
> Stade 3 ou stade d'oedème pulmonaire
alvéolaire
La pression est supérieure à 25mmHg, mais peut
être inférieure en cas d'hypoprotidémie. Les jonctions
serrées entre les cellules bordantes alvéolaires se rompent. Il
existe une diffusion du transsudat dans les alvéoles car les
possibilités de drainage lymphatique sont dépassées. La
dyspnée est liée à l'hypoxémie (comblement
alvéolaire) et à l'augmentation du travail respiratoire
(oedème bronchique alvéolaire et augmentation des
résistances pulmonaires).
Les stades peuvent s'intriquer et l'oedème aigu
pulmonaire alvéolaire peut apparaître brutalement en cas
d'élévation brutale et sévère de la pression
capillaire. Inversement, un stade peut persister, en particulier le stade
interstitiel, pendant plusieurs jours ou plusieurs semaines si
l'élévation de la pression est chronique. En effet, les
mécanismes compensateurs sont chroniquement activés dans
l'insuffisance ventriculaire gauche chronique (épaississement de la
barrière alvéolo-capillaire, augmentation du débit
lymphatique...), expliquant que des niveaux de pressions capillaires
pulmonaires de 20 à 25 mmHg puissent être bien
tolérés. Par contre, l'oedème peut-être
cataclysmique quand ses mécanismes compensateurs n'ont pas eu le temps
de se mettre en place : infarctus du myocarde (IDM), insuffisance mitrale
aiguë (IM)...
L'élévation des pressions de remplissage du
ventricule gauche peut aussi se traduire
par un oedème de la sous
muqueuse bronchique, entraînant une réduction du calibre
de la
lumière des bronches de petit et moyen calibres, et responsable d'un
syndrome
obstructif dont les conséquences cliniques sont
très voisines de celles d'une crise d'asthme : c'est l'asthme cardiaque.
Ceci est essentiellement lié au fait que le drainage veineux de la
circulation bronchique se fait principalement dans les veines pulmonaires et
parfois directement dans l'oreillette gauche. De ce fait, lorsque la pression
atriale gauche augmente, la pression hydrostatique des capillaires de la sous
muqueuse bronchique augmente en proportion. Il en résulte un transsudat
au sein de la sous muqueuse expliquant son épaississement, la
réduction de la lumière bronchique et le syndrome obstructif. Ce
phénomène purement mécanique de transsudat peut être
aggravé par une constriction réflexe (bronchospasme) du muscle
lisse bronchique sous-jacent, liée à la stimulation
mécanique, par la muqueuse oedématiée, de
mécanorécepteurs endobronchiques. Cet oedème de la sous
muqueuse rétrocède rapidement après normalisation, sous
l'effet du traitement, des pressions de remplissage du ventricule gauche aussi
rapidement que rétrocède le plus classique oedème
alvéolaire [8].
D'autres facteurs participent également à la
physiopathologie de l'oedème pulmonaire cardiogénique. Ce sont
des mécanismes neurohormonaux initialement plutôt
bénéfiques mais qui deviennent par la suite
délétères. Il s'agit du système
rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), du système
sympathique, des peptides natriurétiques. Ces différents
systèmes sont intriqués de façon variable en fonction de
la nature du facteur déclenchant, du type et de
l'évolutivité de la cardiopathie sous-jacente
[9].
9.2.2 Conséquences respiratoires
Les difficultés respiratoires (dyspnée) que
l'OAP provoque entraînent un profond retentissement sur l'économie
générale. L'infiltration oedémateuse du parenchyme
pulmonaire et le collapsus alvéolaire conduisent à :
¾ une baisse de la capacité résiduelle
fonctionnelle (CRF) ;
¾ une baisse de la compliance pulmonaire (le parenchyme
devient moins distensible) ;
¾ une élévation des résistances des
petites voies aériennes (par obstruction bronchiolaire et
éventuelle bronchoconstriction réflexe).
Ces conditions mécaniques défavorables rendent
nécessaires un travail ventilatoire accru. Cela augmente la consommation
en oxygène des muscles respiratoires.
Sur le plan métabolique, ces conditions respiratoires se
traduisent par :
¾ une hypoxémie avec désaturation
artérielle : due à un déséquilibre entre la
ventilation alvéolaire et le débit sanguin alvéolaire
(décalage ventilation-perfusion ou « effet shunt ») ;
¾ une hypocapnie avec alcalose respiratoire (lorsque la
réponse ventilatoire à l'hypoxémie produit une
hyperventilation efficace) ou une hypercapnie avec acidose respiratoire au
contraire (lorsque l'inondation est massive ; atteignant les alvéoles et
les bronchioles, ou bien quand les forces du patient déclinent) ;
¾ une acidose métabolique lorsque des perturbations
circulatoires sont associées.
9.2.3 Conséquences circulatoires
La fuite du liquide plasmatique à l'extérieur
du compartiment vasculaire entraîne une hypovolémie aiguë. La
réduction du volume central ainsi créée entraîne une
baisse immédiate de la pression capillaire pulmonaire et réduit
ou stoppe la production d'oedème. Cette reduction peut être
importante et entraîner une insuffisance circulatoire aiguë
hypovolémique.
La présence d'un OAP rend nécessaire une
adaptation circulatoire. La désaturation artérielle
provoquée par l'insuffisance respiratoire aiguë entraîne une
réduction du contenu artériel en oxygène. Le maintien
d'une délivrance tissulaire adéquate implique donc une
augmentation du débit cardiaque. Cette adaptation peut-être
contrariée par :
¾ une hypovolémie
¾ un dysfonctionnement cardiaque, rendant toute
augmentation du débit impossible.
Dans ces deux circonstances, la désaturation
artérielle va provoquer une insuffisance circulatoire aiguë.
Les rapports de l'OAP avec l'hypertension artérielle
pulmonaire sont complexes. Au cours de l'OAP cardiogénique,
l'élévation pathologique de la pression veineuse pulmonaire
entraîne, de proche en proche, une élévation de la pression
capillaire pulmonaire post-capillaire. Mais un autre mécanisme d'OAP
hémodynamique est possible : c'est celui provoqué par une HTAP
pré-capillaire sévère, du niveau d'une pression
artérielle systémique. Bien que très rare, ce
mécanisme est impliqué dans l'OAP d'altitude [23, 24J
et dans l'OAP observé après reperméabilisation
brutale de la circulation pulmonaire chez les patients ayant un coeur
pulmonaire chronique post-embolique [15, 25J.
9.3 OAP lésionnel
Ils sont consécutifs à une augmentation
exclusive ou très prédominante du coefficient de
perméabilité alvéolo-capillaire K. On peut parfois noter
une diminution du coefficient de réflexion ó. L'atteinte de la
membrane alvéolocapillaire est directe (pathologies infectieuses,
toxiques) ou indirecte (affections extra-pulmonaires, septiques ou non). En
principe, la pression capillaire pulmonaire est normale ou basse. Le liquide
d'oedème a une très forte teneur en protides et en fibrine proche
de celle du plasma. L'oedème pulmonaire lésionnel est responsable
d'insuffisance respiratoire aigue hypoxique avec évolution
ultérieure possible vers la fibrose interstitielle : c'est le syndrome
de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [16, 17, 20, 22, 26,
27J.
Malgré une présentation clinique et
radiologique parfois très similaire, il se distingue de l'OAP
cardiogénique par l'absence d'augmentation de la pression hydrostatique
au niveau de la circulation alvéolo-capillaire. Les déterminants
physiopathologiques de l'OAP lésionnel suscitent encore aujourd'hui de
nombreuses interrogations.
9.3.1 Evènements physiopathologiques
Deux grandes étapes marquent cependant la cascade
physiopathologique de l'oedème lésionnel :
> Altérations de la mécanique
respiratoire
Il existe une augmentation des pressions dans les voies
aériennes, liée essentiellement à une réduction de
la compliance (qui correspond à une augmentation des forces de
rétraction élastique) [26].
> Processus cellulaire
La cascade inflammatoire évolue en trois phases qui se
recouvrent : initiation, amplification et agression [16, 26, 27,
28].
Durant l'initiation, l'événement
déclenchant entraîne au niveau des cellules immunitaires et non
immunitaires une production et une libération de nombreux
médiateurs et cytokines. L'atteinte structurale des membranes basales et
épithéliales alvéolaires (amplification) est
associée à une activation, un recrutement et un afflux de
polynucléaires neutrophiles dans l'espace alvéolaire, mais aussi
les cellules endothéliales, des macrophages, des monocytes, des
lymphocytes. Toutes ces cellules vont déclencher de nombreuses
réactions (libération de substances vasoactives, troubles de la
coagulation). Les dommages cellulaires résultant de ces réactions
définissent la phase d'agression.
La barrière entre les deux mécanismes
(cardiogénique et lésionnel) n'est pas toujours aussi
tranchée. En effet, tout oedème cardiogénique
prolongé peut s'accompagner de lésions de la barrière
alvéolo-capillaire. Inversement, dans certaines situations, par exemple
le choc septique, un oedème pulmonaire initialement lésionnel
peut se compliquer d'une participation cardiogénique, secondaire
à une dysfonction ventriculaire [18].
9.3.2 Conséquences respiratoires
Elles sont semblables à celles observées au cours
de l'OAP cardiogénique mais avec 3 particularités :
> L'OAP lésionnel peut-être responsable d'une
insuffisance respiratoire gravissime évoluant en 3 phases :
Phase oedémateuse : à
début brutal, elle se caractérise par un oedème
interstitiel et alvéolaire, asphyxique, associé à une
congestion des vaisseaux capillaires.
Phase intermédiaire : s'associe des
lésions inflammatoires et la constitution de membranes hyalines.
Phase de fibrose pulmonaire : précoce
dès le 5-7e jour.
Le SDRA est souvent l'un des éléments d'une
maladie inflammatoire systémique, qui peut évoluer vers un
syndrome de défaillance multi-viscérale (SDMV) [27,
29].
> La baisse de la CRF et de la compliance pulmonaire sont
particulièrement marquées au stade de fibrose.
> La conséquence est la survenue d'un trouble
majeur des échanges gazeux avec hypoxémie profonde et
réfractaire par effet shunt à l'étage pulmonaire
(perfusion d'un territoire non ventilé).
9.3.3 Conséquences circulatoires
Elles sont également semblables aux
conséquences observées lors de l'OAP hémodynamique.
Toutefois, l'HTAP pré-capillaire est d'observation habituelle au
décours d'un OAP lésionnel. D'intensité
modérée initialement, elle persiste malgré la correction
de l'hypoxémie. Elle est liée à des obstructions
artériolaires diffuses, dont l'étendue conditionne en partie le
pronostic.
9.4 Autres formes d'OAP
Il existe plusieurs autres formes d'oedème pulmonaire
dont le mécanisme précis reste très controversé.
Nous pouvons citer :
> OEdème aigu pulmonaire par surdosage en narcotiques
(overdose) [21] > OEdème aigu pulmonaire a vacuo
d'un épanchement pleural [20, 21]
> OEdème aigu pulmonaire de haute altitude (pulmonary
puna) [22, 23, 24] > OEdème aigu pulmonaire
neurogénique [21, 30]
> OEdème aigu pulmonaire à glotte fermée
[31, 32]
> OEdème aigu pulmonaire lié à la
tocolyse par les bêta-2 mimétiques [33, 34]
10. DIAGNOSTIC DE L'OAP CARDIOGENIQUE
10.1 Etiologie
L'OAP hémodynamique s'observe au décours de
nombreuses affections cardiaques. Il est la cause la plus fréquente
d'insuffisance cardiaque aiguë. Nous pouvons regrouper ces affections en
plusieurs entités [18, 19, 20, 21, 35] :
10.1.1 Insuffisance cardiaque gauche
Elle est associée ou non à l'insuffisance
ventriculaire gauche
| 
