2.2 Dégâts économiques
Plusieurs épidémies provoquées par P.
syringae ont été recensées dans le monde,
créant de nombreuses pertes économiques. Ces impacts
économiques sont en augmentation constante. Ils sont causés par
la réémergence d'anciennes maladies telles que la moucheture
bactérienne de la tomate, et l'émergence de nouvelles maladies
telle que (i) le chancre bactérien sur kiwi découvert en 2010 et
2011 en France et en Italie et qui est en train de dévaster la
production en Nouvelle Zélande, ainsi que (ii) le « bleeding canker
» chancre de châtaignier (Mansfield et al., 2012).
En France, quatre départements de la région
Rhône-Alpes ont été affectés en 1968 et 1969. Suite
aux conditions climatiques favorables à la maladie, des
dégâts considérables allant jusqu'à la perte de
vergers entiers ont été notés chez l'abricotier au cours
des années 1996, 1997 ainsi qu'en 2000, 2004, 2005, 2008, 2009 et 2010
en Vallée du Rhône.
Le chancre bactérien est la maladie la plus importante
des arbres fruitiers à noyau en Afrique du sud, causant des
dégâts annuels de 10 million de US$ (Hattingh et al., 1989) et de
8 millions de US$ en Oregon pour les arbres ligneux (Scheck et al., 1996). Des
études effectuées par Kotan et Sahin (2002) ont montré que
durant les années 1999 et 2001, 80% des vergers d'abricotier ont
été touchés par le chancre bactérien en Turquie
dans les provinces de Erzurum, Erzincan et Artvin et 20% dans la province de
Malatya (Donmez et al., 2010).
En Pologne, vu les conditions climatiques favorable, la
maladie est observée pratiquement chaque année (Bultreys and
Kaluzna, 2010).
2.3 Symptômes
Les symptômes induits par l'ensemble des pathovars de
P. syringae sont semblables à quelques exceptions près
et bien reconnaissables tout spécialement au début de
l'infection.
Au nord de la France, les premières observations de la
maladie sur cerisier datent des années 1965 (Vigouroux, 1968), les
symptômes étaient caractérisés par la
présence de chancre de l'écorce, tout le long du tronc et par une
exsudation de gomme. Un brunissement étendu du xylème a
été observé et le chancre peut encercler le tronc ou
les
Mlle HADJ BRAHIM Mouna ANALYSE BIBLIOGRAPHIQUE
15
branches provoquant un dépérissement des
extrémités. Un autre symptôme est la destruction des
bourgeons et la mort des arbres (Menard et al., 2003).
P. syringae cause deux types de maladies chez les arbres
ligneux (Agrios, 2005);
1 - celles dont les symptômes se limitent aux tissus
parenchymateux, dans ce cas le pathogène ne se déplace pas dans
le système vasculaire de l'hôte, causant des tâches au
niveau des feuilles et des fruits (Bedford et al., 1988; Destefano et al.,
2010), des nécroses apicales, le dépérissement des pousses
(terminales), ainsi qu'une excroissance sur feuilles (nécroses parfois
entourées d'un halo chlorotique évoluant ou non en criblure),
jeunes pousses et charpentières. Cette infection localisée cause
rarement la mort de l'arbre, et la perte est due généralement
limitée à des dégâts des fleurs et de la production
photosynthétique (Lamichhane et al., 2014). L'organe peut ensuite
pourrir, dans le cas d'association avec P.s viridiflava, comme chez le
kiwi (Luisetti and Gaignard, 1987).
2 - celles dont les symptômes sont systémiques,
dans ce cas l'agent pathogène se déplace dans le système
vasculaire de la plante notamment chez les arbres à feuilles caduques.
Ces maladies vasculaires sont généralement dévastatrices
causant des symptômes tels qu'un flétrissement brusque
(Scortichini, 2002), la présence du chancre sur les tiges, les branches
et les troncs, et une production d'exsudats et de gommose (Kennelly et al.,
2007; Scortichini et al., 2012).
En tenant compte de la phénologie des arbres à
feuilles caduques, le risque d'infection par P. syringae peut
être élevé étant donnée l'abondance des
portes d'entrée de cette bactérie (tissus tendres et ouvertures
naturelles au système vasculaire). Cette bactérie est à la
fois à l'origine de stress lié au gel et aggrave les
dégâts de gel par invasion ultérieure des tissus
végétaux, conduisant à la mort des plants (Nejad et al.,
2004).
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