2.4 Epidémiologie
En phytopathologie, l'épidémiologie concerne la
dispersion de la maladie dans le temps et dans l'espace et la survie de l'agent
pathogène dans l'environnement. La gestion et le contrôle des
dégâts, nécessitent la connaissance de l'agent
pathogène, de son cycle de vie et de son mode de colonisation. Ainsi les
facteurs biotiques, et abiotiques jouent un
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rôle important dans l'épidémiologie. Il a
ainsi été signalé la corrélation entre la teneur en
eau des arbres, l'effet d'exposition à la température de
congélation et les nécroses causés par P. syringae
chez l'abricotier (Klement et al., 1974), le cerisier, et le pêcher
(Vigouroux, 1999).
Généralement, les populations épiphytes,
les infections latentes, les sites d'hivernage dans les plantes hôtes
ainsi que la présence du couvert végétal des vergers
représentent autant de réservoirs de P. syringae. En
effet, la propagation de la maladie dans le monde est probablement
causée par le semis de graines contaminées pour les cultures
annuelles et par la propagation de parties végétatives
contaminées par les arbres ligneux, ce qui représente une
importante source d'inoculum (Tarkowski and Vereecke, 2013). Mais la
dissémination de la bactérie se fait essentiellement par le vent
et la pluie (Agrios, 1997). Leur dissémination est largement liée
au cycle de l'eau (Morris and Sands, 2012) ce qui explique comment l'agent
pathogène se propage sur de grandes distances. Riffaud et Morris (2002)
ont aussi suggéré de prendre en compte les bassins de
rétention d'eau d'irrigation comme sources d'inoculum, suite à la
détection de P.syringae pv. aptata. Sur haricot et sur
soja, des études ont démontré que l'inoculum pouvait se
disséminer de proche en proche par les éclaboussures de la pluie
(phénomène de « splashing ») et par le vent. Roos et
Hattingh (1987a) ont démontré que Ps. pvmorsprunorum
se multiplie dans les chambres sous-somatiques des feuilles de cerisier et
pénétre dans les tissus du mésophylle avant d'être
vascularisé.
Les portes d'entrée de la maladie:
Contrairement aux champignons pathogènes, les
bactéries phytopathogènes ne sont pas capables de
générer leurs propres portes d'entrées (Agrios, 2005). En
effet, les portes d'entrée (ouvertures) naturelles (lenticelles,
stomates et trichomes) ainsi que les blessures causées par des facteurs
biotiques (hommes, insectes) et abiotiques (gelé) sont les principales
portes d'entrée jusqu'alors identifiées (Agrios, 2005).
Les agents pathogènes vasculaires utilisent un grand
nombre de portes, y compris les ouvertures naturelles et des lésions
(Crosse, 1966; Kennelly et al., 2007). Les lésions sur les tissus
ligneux permettent un accès direct au système vasculaire et sont
les portes les plus accessibles par les agents pathogènes vasculaires
tandis que les ouvertures naturelles ne sont pas toujours exploitées par
les différents agents pathogènes P.
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syringae de plantes ligneuses. Il semble qu'il y ait
une relation entre les portes d'entrée et les symptômes
causés par des pathogènes vasculaires P. syringae. Pour
le cerisier (Garcia et al., 2003) et le marronnier (Green et al., 2009), le
rôle des lenticelles sur les rameaux et les charpentières comme
portes d'entrée a été démontré. En effet,
les lésions à proximité de lenticelles sont apparues
lorsque les tiges de marronnier d'Inde ont été inoculées
par pulvérisation (Green et al., 2009). Sur la noisette comme chez le
pêcher, Pseudomonas syringae pénètre à
travers les cicatrices foliaires et des lésions sur les tissus ligneux
(Psallidas, 1993; Scortichini, 2002) permettant un accès direct du
pathogène au système vasculaire.
Bien que les cicatrices foliaires soient l'une des principales
portes d'entrée pour P. syringae, sur cerisier et prunier, elle
n'est pas systématique notamment dans le cas de températures
chaudes en particulier (Cao et al., 2013).
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