5. Pathogénie
La pénétration des trypanosomes chez
l'hôte mammifère est à l'origine de la formation au point
d'inoculation d'un trypanome. Le trypanome est une réaction
inflammatoire sous la forme d'un furoncle suivi d'une ulcération :
c'est le chancre d'inoculation observé plus visiblement chez l'homme. La
pathologie liée à la présence du parasite est
principalement due à une action inflammatoire, nécrotique,
toxique, anémiante et hémolytique et une action
immunodépressive.
Ainsi, après la disparition du chancre
d'inoculation au bout de 3 à 15 jours (Itard, 2000) les
trypanosomes passent dans la circulation générale. Les facteurs
parasitaires sont sécrétés par les trypanosomes vivants ou
libérés par la lyse massive des parasites qui fait suite à
chaque vague de parasitémie. Il y a alors libération de
catabolites toxiques tels que le tryptophol (produit de dégradation du
tryptophane et qui est très toxique), l'indole-éthanol, etc. La
présence des parasites dans l'organisme induit chez l'hôte
mammifère une carence de substances (glucose, pyruvate, acides
aminés) utilisées par les trypanosomes. Leur présence dans
les vaisseaux sanguins provoque une inflammation vasculaire, notamment avec
T. congolense, tandis que T. brucei provoque des
lésions nécrotiques dans les tissus conjonctifs et
parenchymateux. En outre, les parasites produisent des substances très
anémiantes qui sont des toxines hémolytiques associant
l'indole-éthanol à des phospholipases. L'interaction initiale
entre le parasite et le système immunitaire de l'hôte trouble
l'équilibre du réseau des cytokines, entraînant des
phénomènes d'hypersensibilité de type III. Les kinines
libérés après la lyse des trypanosomes ont une action sur
la perméabilité vasculaire et sont impliqués dans le
déterminisme des oedèmes. On signale également un
état sévère d'immunodépression qui a des origines
multiples dont entre autres des facteurs toxiques et des facteurs immunitaires
(par exemple les immuns complexes bloquant l'activité des macrophages).
Cette immunodépression est responsable d'une plus grande
sensibilité des animaux aux affections intercurrentes. Aux
périodes avancées de la maladie, les trypanosomes franchissent la
barrière méningée et passent dans le liquide
céphalo-rachidien, provoquant ainsi des symptômes nerveux
observés le plus fréquemment chez l'homme. Enfin la mort survient
en l'absence de traitement et suite à une défaillance du
système immunitaire de l'animal.
La pathogénicité des trypanosomes est
variable selon l'espèce de trypanosome. D'après des études
menées par Sidibé et al. (2002), T.
congolense est le plus pathogène pour le bétail en
Afrique et plus précisément T. congolense type
savane qui possède une pathogénicité supérieure aux
autres types. Le type forêt a une pathogénicité moindre
avec élimination du parasite 3 mois après l'infection. Le type
kilifi est par contre non pathogène pour le bétail
(Bengaly, 2003).
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