4.6. Les BZD et a1c oo1ismes
Aux Etats-Unis 6,17, il est estimé
que 80 % des malades alcooliques abusent de BZD. Différentes
études 6 indiquent que 3 à 41 % des sujets alcooliques
dit avoir abusé des BZD à un certain moment de leur vie
généralement pour moduler l'intoxication ou soulager les
symptômes du manque. Jusqu'à 80 % des alcooliques
âgés de moins de 30 ans disent avoir eu une addiction ou
utilisé au moins un produit psychoaffectif autre que
l'alcool.
Dans une étude canadienne21 portant
sur l'usage, l'abus et la dépendance aux anxiolytiques chez 427 malades
alcooliques traités, 40 % des patients ont consommé
récemment des BZD, 20 % avaient abusé ou avaient eu une
dépendance aux anxiolytiques y compris les BZD dans leur vie. Dans cette
même étude, les patients alcooliques ayant une personnalité
antisociale présentaient un risque accru d'avoir des troubles anxieux et
d'avoir un usage nocif des BZD. Les utilisateurs récents de BZD
présentaient plus souvent une détresse psychologique, une
symptomatologie dépressive et de problèmes d'abus de SPA plus
graves que les autres patients et avaient un risque plus important de
développer un trouble anxieux durable. Toujours dans cette même
étude, les patients alcooliques avec des troubles anxieux
présentaient une symptomatologie psychiatrique et une conduite addictive
plus invalidante que chez les autres patients.
5. RAPPEL PHARMACOLOGIQUE
Ce bref rappel pharmacologie va traiter
essentiellement la particularité pharmacologique des BZD en soins
psychiatriques et en addictologie.
5.1. Mécanisme d'action des BZD
L'activité pharmacologique des BZD est
médiée par des récepteurs cellulaires aux BZD. Ces
récepteurs se lient spécifiquement au GABA (neuromédiateur
activateur du système nerveux central) appelé parfois «
hormone du sommeil ». Ils sont concentrés sur le cortex frontal et
occipital, ainsi qu'au niveau du système limbique. Les BZD, en se liant
de façon spécifique à une sous unité de ce
récepteur (GABA-A), activent l'ouverture des canaux chlore ce qui
renforce l'activité inhibitrice du GABA. C'est à la même
sous unité du récepteur GABA-A que se lient l'alcool et aux BZD
considérées comme substitut lors de sevrage alcoolique22,
23.
5.2. Pharmacocinétique
La demi-vie des BZD n'est pas la même pour
toutes les molécules. On distingue les BZD de demi-vie courte (quelques
heures) les BZD à demi-vie longue ou prolongée (atteignant pour
quelques-unes plusieurs jours). (cf. annexe 1). Dans le premier sous-groupe, la
molécule est le plus
souvent utilisée comme hypnotique, dans le second
comme anxiolytique.
En addictologie, les patients consommant des BZD
à demi-vie courte présentent des signes de sevrage plutôt
précoces par opposition aux manifestations retardées lors de la
consommation des BZD à demi-vie longue23.
5.3. La toxicite et 1'interacti on BZD-a1c oo1
:
En l'absence d'autres molécules psychoactives,
les BZD seules ont un risque de toxicité aiguë moindre (risque
notamment de la dépression respiratoire potentiellement grave), mais
souvent les BZD sont utilisées avec d'autres substances psychotropes, de
l'alcool, ou de drogue... dont l'effet toxique vient potentialiser l'effet
neurotoxique des BZD. Cette toxicité reflète l'interaction
synergétique avec les autres « dépresseurs » du
système nerveux centrale comme les antidépresseurs, les
hypnotiques, les neuroleptiques, les anticonvulsivants les antihistaminiques et
l'alcool. Des surdosages fatals et mortels peuvent survenir lors de
combinaisons entre alcool et BZD chez les patients alcooliques avec ou sans
intoxication aux opiacés2,6, 24.
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