1.1.4. Physiopathologie du choléra
Les vibrions sont absorbés par voie orale avec l'eau de
boisson ou les aliments après contact direct avec des patients ou des
porteurs sains. L'acidité gastrique protège partiellement de la
contamination. Les bactéries qui arrivent dans la lumière de
l'intestin grêle se multiplient alors et traversent la couche de mucus
tapissant la muqueuse intestinale (UNICEF, 2013).
Les bactéries adhèrent intimement à la
bordure en brosse des entérocytes qui interagissent à des
récepteurs inconnus.
Le syndrome diarrhéique est dû à la
sécrétion in situ d'une exotoxine protéique qui
entraîne une fuite d'eau et d'électrolytes. Cette toxine,
protéine thermolabile se fixe au récepteur glycolipidique de la
membrane des entérocytes. Une augmentation de l'AMPc intracellulaire
provoque l'excrétion anormale d'ions sodium et la fuite hydrique.
- Le lipopolysaccharide (LPS) jouerait aussi un rôle
dans la colonisation de l'épithélium intestinal et dans la
pathogénie de la maladie, peut-être par production de cytokines
par l'épithélium. Le LPS est un antigène protecteur majeur
induisant l'apparition d'anticorps vibriocides protecteurs (UNICEF, 2013).
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Source : Adapté des CDC
Figure 4: Mécanisme d'action du vibrion
cholérique. 1.1.4. Facteurs de risque liés à l'occurrence
du choléra
Les liens entre le choléra et l'eau n'ont
été mis en évidence qu'au cours de la troisième
pandémie qui débuta en 1841 et qui reprit, pratiquement à
l'identique le trajet de la pandémie précédente.
Ce fut un médecin londonien, John Snow, qui en 1849,
publia une théorie faisant de l'eau le vecteur du choléra. Il
expliqua que le choléra ne pouvait être transmis par voie
aérienne, car la maladie ne touchait pas les poumons. Mais sa
théorie fut ignorée ou attaquée par beaucoup de
médecins, parce qu'il n'était pas en mesure de mettre en
évidence le « poison» dans l'eau. Ce ne fut que
lorsqu'une deuxième vague épidémique de la même
pandémie toucha à nouveau Londres que John Snow put
démontrer le bien fondé de sa théorie. Il cartographia les
cas de décès par choléra et vit que ceux-ci se
concentraient dans certains quartiers, puis, comparant des populations
s'approvisionnant à différents points d'eau, il démontra
que le risque de décéder par choléra était bien
plus fort chez les personnes s'approvisionnant à une pompe de Broad
Street que chez les autres habitants du quartier se fournissant sur un autre
réseau d'adduction (Snow, 1855).
Il communiqua ses conclusions aux autorités
municipales. La pompe incriminée fut neutralisée et le nombre de
cas diminua rapidement (pour être tout à fait exact, dans une
publication récente, il est dit que la décroissance des cas avait
débuté avant la neutralisation de cette pompe (Pharoah, 2004)). A
cette époque, deux compagnies approvisionnaient le quartier, l'une
puisait une eau relativement saine, l'autre, dont les zones de pompage
étaient
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plus en aval, puisait une eau contaminée par les
égouts de la ville. Bien que depuis1852, un texte contraigne les
producteurs d'eau à la filtrer avant de la distribuer, un
ingénieur de la compagnie avoua que l'eau était pompée
directement dans la Tamise et distribuée telle quelle.
Tableau I: Facteurs de risque liés à
l'occurrence du choléra (UNICEF, 2013).
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Facteurs de
risque de
transmission
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·
·
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Accès et utilisation impropres de l'eau et/ou
surveillance et entretien limités de la qualité d'eau
Défécation à l'air libre, manque
d'accès à un système d'assainissement adéquat et
mauvaise utilisation de ce système
Mauvaises pratiques d'hygiène (lavage des mains,
préparation sûre des repas)
Lieux surpeuplés : taudis urbains denses, camps de
réfugiés ou de personnes déplacées, institutions
(écoles, prisons), rassemblements de population (mariages,
enterrements)
Poussées saisonnières : propagation accrue pendant
la saison sèche en raison de la pénurie d'eau ou pendant la
saison humide en raison des crues et de la contamination des sources d'eau
Déplacement ou mouvement de population
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Facteurs de
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Faible immunisation au choléra (enfants et environnements
non
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risque de
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endémiques)
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contraction
de la forme
sévère de la
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·
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Conditions sous-jacentes : malnutrition, vieillesse, jeune
âge, grossesse, maladies chroniques, Sida, faible acidité
gastrique (personnes âgées, nourrissons, personnes prenant des
antiacides ou des inhibiteurs de l'acide
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maladie et
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gastrique), groupe sanguin O
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de décès
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Absence d'accès à une détection rapide et
à un traitement adapté (y compris lié à des
connaissances et convictions individuelles
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