Memoire Online - Influenza aviaire hautement pathogène à H5N1. Bilan en Afrique de 2006 au 31 décembre 2007

Dans le Code terrestre de l'OIE, l'influenza aviaire sous sa forme dite « à déclaration obligatoire » est définie comme une infection des volailles causée par tout virus influenza de type A appartenant au sous-type H5 ou H7 ou par tout virus influenza ayant un indice de pathogénicité intraveineux supérieur à 1,2 (ou bien entraînant une mortalité d'au moins 75 % des volailles). Les virus responsables de l'influenza aviaire à déclaration obligatoire peuvent être classés en deux catégories : le virus de l'influenza aviaire à déclaration obligatoire hautement pathogène et le virus de l'influenza aviaire à déclaration obligatoire faiblement pathogène (OIE, 2007a).

L'infection aviaire est médicalement grave. Les formes septicémiques évoluent rapidement chez l'animal vers la mort en un à deux jours. La mortalité est de 90 à 100% chez les volailles (KONE, 2007).

À l'instar des autres maladies animales transfrontières, l'influenza aviaire aura des effets généralisés sur les modes de subsistance des petits aviculteurs, les échanges régionaux et internationaux, la sécurité sanitaire des aliments, la santé publique, les voyages internationaux et le tourisme. Ainsi :

Ø des centaines, voire des milliers, de poulets et autres volailles pourraient continuer à mourir de la maladie ou être abattus;

Ø les aviculteurs perdent leur principale, et parfois unique, source de revenus, ce qui constitue une grave menace à leur survie économique (SIDIBE, 2006) ;

Ø enfin, les conséquences de la crise pourraient être extrêmement lourdes sur le plan de la sécurité sanitaire des aliments, les économies nationales et le commerce international (DOMENECH, 2005).

La persistance très répandue du virus H5N1 chez les populations de volailles constitue un double risque pour la santé humaine. Le premier est le risque d'une infection directe quand le virus passe des volailles à l'homme, en provoquant une pathologie très grave (AKAKPO, 2006).

Parmi les quelques virus de la grippe aviaire qui ont franchi la barrière d'espèce et infecté l'homme, le virus H5N1 est celui qui a provoqué le plus grand nombre de cas graves et mortels.

Le deuxième risque, plus préoccupant encore, est celui de la transformation du virus si des occasions suffisantes se présentent - en une forme hautement infectieuse pour l'homme qui se propage facilement d'un sujet à l'autre. Une telle transformation pourrait constituer le point de départ d'une flambée mondiale (une pandémie).

Figure 4 : Carte mondiale des pays touchés par le virus H5N1 (OMS, 2008a) 31 décembre 2007

Les virus influenza appartiennent à la famille des Orthomyxoviridae, virus à ARN. Leur génome est constitué de huit segments d'ARN monocaténaire de polarité négative associés à une transcriptase virale. L'enveloppe est hérissée de spicules de deux glycoprotéines différentes : l'hémagglutinine (H) et la neuraminidase (N).

Les influenzavirus de type A sont des virus enveloppés, de forme sphérique ou filamenteuse, d'un diamètre variant de 80 à 120 nm (DELVALLEE, 2004).

Les virus influenza sont classés en types et sous-types. La classification en types (A, B et C) repose sur la nature antigénique de la nucléocapside, tous les virus appartenant à un même type possèdent la même nucléoprotéine. Les virus influenza A sont classés en sous-types en fonction des caractères antigéniques des glycoprotéines de surface H et N. A l'heure actuelle, Seize types antigéniques d'hémagglutinine et neuf types antigéniques de neuramidase circulent chez les oiseaux sauvages (SAEGERMAN et al., 2004). La plupart des combinaisons possibles entre ces sous-types ont été isolées dans les espèces avicoles.

Les virus influenza sont sensibles à la chaleur (30 minutes à 56°C), aux acides (pH 3) et aux solvants lipidiques mais sont particulièrement résistants dans les tissus et dans l'environnement, notamment dans l'eau (FORMOSA, 2004). On estime qu'ils peuvent survivre 4 jours à 22°C, plus de 30 jours à 0°C dans l'eau et 40 jours dans les fientes (MANUGUERRA et al., 1995).

L'hémagglutinine (H) est une glycoprotéine antigénique présente à la surface du virus de la grippe et est responsable de la fixation de la particule virale à un récepteur situé sur la cellule cible. Le nom hémagglutinine provient de la faculté de la protéine à agglomérer les érythrocytes hématiques (NELSON, 2005).

La neuraminidase est une classe d'enzymes de type glycoprotéine antigène (N° EC 3.2.1.18) trouvée sur la surface des virus de l'influenza. Elle fait partie de la famille des glycosilases et de la sous-famille des glycosidases (enzymes hydrolysant les composés O- et S-glycosyl) qui comprend aussi les amylases (enzymes humaines digestives décomposant les longues chaines glycosées comme l'amidon).

Les influenzavirus de type A infectant la volaille peuvent être divisés en deux catégories en fonction de leur pathogénicité. La première catégorie, potentiellement très virulente, est dite « hautement pathogène ». Elle provoque, chez les volailles, de l'influenza aviaire hautement pathogène (IAHP). Cette catégorie ne comprend que des influenzavirus de sous-type H5 et H7.

La seconde catégorie d'influenzavirus de type A regroupe tous les autres sous-types viraux et est dite « faiblement pathogènes », elle provoque, chez les volailles, de l'influenza aviaire faiblement pathogène (IAFP) (CAPUA et al., 2004).

Même si les influenzavirus de type A sont avant tout des virus aviaires, ils infectent également plusieurs espèces de mammifères. Des épidémies et des épizooties à influenzavirus se produisent régulièrement dans les populations humaines, équines et porcines. Des cas sporadiques se produisent couramment chez certains mammifères marins comme les baleines et les phoques et ont été décrits de façon inhabituelle chez le vison (DELVALLÉE, 2004).

Tableau V : Espèces moléculaires d'hémagglutinine d'influenzavirus de type A.

Sous-type	Oiseaux	Homme	Porcs	Chevaux	Autres Mammifères
H1	+	+	+	+	Baleines
H2	+	+	-	-	-
H3	+	+	+	+	Phoques
H4	+	-	-	-	Phoques
H5	+	+	+	-	Félidés
H6	+	-	-	-	-
H7	+	+	-	+	Phoques
H8	+	-	-	-	-
H9	+	+	+	-	Visions
H10	+	-	-	-	-
H11	+	-	-	-	-
H12	+	-	-	-	Baleines
H13	+	-	-	-	-
H14	+	-	-	-	-
H15	+	-	-	-

Sous-type	Oiseaux	Homme	Porcs	Chevaux	Autres Mammifères
N1	+	+	+	-	Félides, Baleines
N2	+	+	+	-	Phoques, baleines
N3	+	-	-	-	Visons
N4	+	-	-	-	Phoques
N5	+	-	-	-	Phoques
N6	+	-	-	+	Phoques
N7	+	+	+	+	-
N8	+	-	-	-	Baleines
N9	+	-	-	-

Les mécanismes moléculaires impliqués dans le franchissement de la barrière d'espèce ne sont pas encore identifiés. Mais il est établi que l'affinité d'un influenzavirus pour son hôte est déterminée par le type moléculaire de son hémagglutinine et de sa neuraminidase qui conditionnent la possibilité de reconnaissance et d'hydrolyse des récepteurs cellulaires et donc la capacité d'infection cellulaire (ETERRADOSSI et al., 2002).

Les influenzavirus sont pourvus d'une grande plasticité génétique. Les mutations ponctuelles et les réassortiments génétiques sont les deux mécanismes connus contribuant à leurs variations génétiques.

Tous les influenzavirus de type A sont génétiquement instables. Leur composition génétique change en permanence car ils sont incapables de corriger les erreurs qui se produisent au cours de la réplication (WEBSTER, 2004 ; WEBSTER et HULSE, 2004). Lorsqu'une mutation aboutit à la mutation d'un site antigénique, on parle de « glissement antigénique » ou de « dérive antigénique ».

L'intensité de la dérive antigénique est conditionnée par la pression de sélection exercée par les anticorps de l'hôte. Elle est donc variable selon les gènes et l'espèce hôte considérée (SAEGERMAN et al. 2004).

De par la nature segmentée de leur génome, deux influenzavirus provenant de souches virales différentes et infectant une même cellule, peuvent échanger des segments d'ARN. Ce processus aboutit à l'émergence d'un nouveau variant, différent des deux influenzavirus dont il est issu : une ou plusieurs protéines virales d'une souche donnée ont été entièrement remplacées par les protéines équivalentes d'une autre souche. Théoriquement, deux influenzavirus ayant huit segments d'ARN chacun peuvent générer 256 combinaisons différentes (WEBSTER et HULSE, 2004).

Le phénomène de réassortiment est particulièrement important pour l'évolution antigénique des influenzavirus de type A, dans la mesure où il peut conduire au changement complet d'une protéine inductrice de l'immunité.

Un virus généré (figure 6) par réassortiment peut ainsi être composé des gènes internes d'adaptation à l'Homme, c'est-à-dire des gènes permettant une réplication efficace au sein de l'espèce humaine, et des gènes codant pour une hémagglutinine et une neuraminidase aviaire ne correspondant pas aux anticorps préexistants dans les populations humaines (ETERRADOSSI et al., 2002).

Figure 6 : Génération d'un virus modifié pour une contamination interhumaine. (CNRS, 2005).

L'hémagglutinine virale constitue un déterminant majeur de la virulence. Elle permet l'attachement au récepteur cellulaire et commande la pénétration du virus dans la cellule. Pour être en mesure de remplir ses fonctions, elle doit être clivée par des protéases cellulaires, sinon les virus produits ne sont pas infectieux et le cycle viral s'achève. Les hémagglutinines des influenzavirus faiblement pathogènes ne peuvent être clivées que par des enzymes de type trypsine. La réplication de ces virus est donc limitée aux sites où de telles enzymes sont présentes, c'est à dire les voies respiratoires et le tractus intestinal.

En revanche, les hémagglutinines des influenzavirus hautement pathogènes peuvent être clivées par des protéases de type furine qui elles, sont ubiquitaires. La réplication de ces virus n'est donc pas limitée à certains sites biologiques ce qui leur permet de disséminer à travers tout l'organisme de l'hôte infecté et de provoquer une maladie systémique (ETERRADOSSI et al., 2002).

La comparaison de la séquence des acides aminés présents au niveau du site de clivage des hémagglutinines révèle que celle des influenzavirus hautement pathogènes comporte de nombreux acides aminés basiques adjacents : On parle de site de clivage « polybasique », alors que celle des influenzavirus faiblement pathogènes ne comporte que deux acides aminés basiques. La présence d'acides aminés basiques additionnels, résultant d'insertions ou de substitutions, permet au site d'être reconnu et clivé par des protéases ubiquitaires (CAPUA et al.,2004).

Toutes les espèces aviaires domestiques ou sauvages (en particulier les oiseaux migrateurs de la famille des Anatidés) peuvent être infectées par des virus influenza. Il s'agit le plus souvent d'infections inapparentes, néanmoins des formes cliniques peuvent être observées, en particulier chez les espèces domestiques comme la dinde et la poule, qui sont les plus fréquemment affectées. Les espèces domestiques les plus sensibles sont la poule, la dinde, plus rarement le faisan, la caille ou la pintade. Certaines espèces sont plus résistantes que d'autres. Ainsi, les canards peuvent être infectés par des souches pathogènes en ne présentant que des signes cliniques très discrets. D'autres espèces dont le porc peuvent être contaminées mais de manière beaucoup plus rare (AFSSA, 2007, DOMINGUEZ, 2006).

Certains des virus isolés chez les oiseaux sont susceptibles d'infecter le porc, le cheval ou l'homme.

Des études phylogénétiques ont montré que les virus humains de la grippe asiatique de 1957 et de celle de Hong-Kong de 1968 (H3N2) ont subi des réassortiments génétiques en acquérant 2 ou 3 gènes d'origine aviaire.

Les virus ancestraux, liés à la grippe espagnole de 1918 (H1N1) ou qui ont fourni des gènes à celles de 1957 et de 1968, circulent encore de nos jours dans les populations d'oiseaux sauvages en ayant subi peu ou pas de changement.

Il a été démontré que le porc représentait dans certains cas un hôte intermédiaire pour la transmission des virus aviaires à l'homme. En outre, des virus réassortants d'origine aviaire et humaine ont été isolés chez cet animal.

Sont également sensibles aux virus grippaux d'autres mammifères tels que les mustélidés (furet, vison), les ruminants, les carnivores domestiques (notamment chiens et chats) et à un moindre degré, les pinnipèdes, les cétacés, les primates non humains et les chiroptères.

Les populations des espèces de l'avifaune sauvage (notamment les anatidés sauvages) constituent avec le porc, le principal réservoir des virus grippaux. Mais toutes les espèces sensibles peuvent éventuellement jouer le rôle de réservoir et donc entretenir des souches non pathogènes qui, à la suite d'une mutation ou d'une recombinaison (infection mixte), peuvent devenir pathogènes pour les volailles domestiques.

Certains de ces oiseaux réservoirs sont des oiseaux migrateurs parcourant de très grandes distances, allant d'un hémisphère à l'autre. L'arrêt temporaire de ces individus migrateurs leur permet de rencontrer des colonies sédentaires de la même espèce ou d'espèce différente, des animaux sauvages sédentaires et des animaux domestiques (ETERRADOSSI et al., 2002).

L'Avifaune permet la diffusion du virus sur de grandes distances, cela en raison de la multiplicité des occasions de dissémination. La principale source d'infection et de dissémination est la population aviaire, tant domestique que sauvage, que ce soit à travers les produits de sécrétion et d'excrétion (particulièrement les fientes, les sécrétions respiratoires) ou les oeufs. Les anatidés (canards pilet ou souchet...) migrateurs souvent infectés inapparents, hébergent des souches de virus pathogènes pour les poulets et constituent des sources très importantes de contamination (KONE, 2007, MAYIGANE, 2008).

La transmission est surtout directe par contact, mais aussi indirecte par des supports très variés : aliments contaminés par les fientes d'animaux infectés, transport passif par les personnes ou les objets venant de zones infectées. La dissémination peut se faire d'une région, d'un pays ou d'un continent à un autre.

Jusqu'à 1997, très peu de cas d'infection humaine par un influenzavirus aviaire avaient été rapportés et aucune de ces infections n'avait été associée à des manifestations de type grippal. Quelques rares infections humaines par un influenzavirus de sous-type H7 d'origine aviaire avaient été documentées et avaient été associées à des conjonctivites. On considérait donc que les influenzavirus aviaires ne pouvaient qu'exceptionnellement se transmettre à l'homme et que le porc était un hôte intermédiaire obligatoire pour générer des hybrides à tropisme respiratoire (KATZ, 2003). Mais depuis 1997, plusieurs cas de transmission directe à l'homme d'influenzavirus aviaires ayant provoquées des manifestations respiratoires ont été décrits, notamment avec les sous-types H5N1, H7N7 et H9N2 (KATZ, 2003).

En 2007, le passage d'influenzavirus aviaires à l'homme ne paraît plus aussi exceptionnel qu'on le pensait avant 1997 (WIKIPEDIA, 2007a). Néanmoins, les influenzavirus aviaires infectant directement l'homme se répliquent souvent peu efficacement et se transmettent difficilement d'un individu à l'autre. Cependant, le danger représenté par une infection humaine par un influenzavirus aviaire est très aggravé lorsque l'hôte est simultanément infecté par un influenzavirus bien adapté à la réplication chez l'homme. Cette co-infection est en effet susceptible de permettre, par réassortiment génétique, l'émergence d'un hybride enveloppé d'antigènes aviaires inconnus par la population humaine et ayant la capacité de répliquer efficacement chez l'homme. (WIKIPEDIA, 2007a).

Tableau VII : Cas humains confirmés de grippe aviaire dans le monde de 2003 au 31 décembre 2007 de type A (H5N1)

Pays	2003		2004		2005		2006		2007		Total
	2003		2004		2005		2006		2007		Total
	Cas	décès	Cas	décès	Cas	décès	Cas	décès	Cas	décès	Cas	décès
Azerbaïdjan	0	0	0	0	0	0	8	5	0	0	8	5
Cambodge	0	0	0	0	4	4	2	2	1	1	7	7
Chine	1	1	0	0	8	5	13	8	5	3	27	17
Djibouti	0	0	0	0	0	0	1	0	0	0	1	0
Egypte	0	0	0	0	0	0	18	10	25	8	43	18
Indonésie	0	0	0	0	20	13	55	45	41	36	116	94
Iraq	0	0	0	0	0	0	3	2	0	0	3	2
R.D.P Lao	0	0	0	0	0	0	0	0	2	2	2	2
Myanmar	0	0	0	0	0	0	0	0	1	0	1	0
Nigeria	0	0	0	0	0	0	0	0	1	1	1	1
Pakistan	0	0	0	0	0	0	0	0	1	1	1	1
Thaïlande	0	0	17	12	5	2	3	3	0	0	25	17
Turquie	0	0	0	0	0	0	12	4	0	0	12	4
Vietnam	3	3	29	20	61	19	0	0	7	4	100	46
Total	4	4	46	32	98	43	115	79	85	57	348	215

Chez les oiseaux, les symptômes sont variables et dépendent de la virulence du virus, de l'espèce hôte et des éventuelles infections intercurrentes. Ils sont indifférents de ceux décrits dans la maladie de Newcastle. L'incubation de la grippe aviaire est en général courte (3 à 5 jours), mais peut atteindre une semaine (AKAKPO, 2006). On retrouve notamment les principales caractéristiques suivantes (OIE, 2007a) :

· Formes graves d'évolution aiguë ou suraiguë qualifiées de « peste aviaire» : atteinte importante de l'état général, cyanose de la crête et des barbillons, oedème de la tête, sinusites, troubles digestifs marqués (diarrhée verdâtre), éventuellement troubles respiratoires et parfois nerveux, la mort survient en un ou deux jours et le pourcentage de mortalité est supérieur à 75%.

· Formes subaiguës : atteinte générale associée à des symptômes respiratoires et chute de ponte avec un taux de mortalité pouvant atteindre 50 à 70%.

· Portage asymptomatique : fréquent avec les souches virales très faiblement pathogènes ou apathogènes.

Lorsque la maladie n'a pas évolué très rapidement les lésions suivantes sont observées. :

· Congestion sévère de la conjonctive, s'accompagnant parfois de pétéchies ;

· Exsudats muqueux importants dans la lumière trachéale ou trachéite hémorragique sévère ;

· Pétéchies à la face interne du sternum, sur les séreuses et les tissus adipeux de l'abdomen, sur les surfaces séreuses et dans la cavité splanchnique ;

· Congestion rénale sévère, parfois accompagnée de dépôts d'urates dans les tubules ;

· Hémorragies de la muqueuse de l'estomac glandulaire, notamment à la jonction avec le gésier ;

· Foyers hémorragiques sur les tissus lymphoïdes de la muqueuse intestinale (EMMANUEL. A. ,2006)

Les lésions observées chez les dindons sont similaires à celles des poulets mais ne sont pas toujours aussi marquées. Les canards infectés par des souches hautement pathogènes et excrétant des virus ne présentent parfois aucun signe clinique ni aucune lésion (OIE, 2007a).

Le diagnostic de la grippe aviaire sur le terrain est assez difficile, à cause de la similitude des signes avec ceux d'autres maladies comme la maladie de Newcastle.

La suspicion de grippe aviaire repose sur les éléments épidémiologiques, cliniques et lésionnels que l'on observe par exemple dans la maladie de Newcastle. Cette suspicion de l'IAHP sera renforcée si on observe cette affection dans un élevage avicole vacciné contre la maladie de Newcastle avec atteinte de l'état général, cyanose de la crête et des barbillons, oedèmes céphaliques avec tuméfaction, chute considérable du taux de ponte (AKAKPO, 2006).

L'évolution peut être rapide vers la mort et peut atteindre 100% avec absence de lésions. Lorsque l'affection sévit sur un mode subaigu, on peut observer une congestion sévère de la crête et des barbillons, de l'appareil musculaire, de la déshydratation, un oedème de la tête, du cou et des pétéchies sur les muqueuses internes et la peau.

Le diagnostic différentiel se fait avec certaines maladies comme la forme aiguë du choléra aviaire, la maladie de Newcastle à souches vélogènes,
les maladies respiratoires, comme par exemple : laryngotrachéite infectieuse (OIE, 2007a).

Dans tous les cas, le diagnostic expérimental s'impose pour la confirmation de la suspicion clinique et la détermination du type de virus. Il repose sur les examens virologiques directs et indirects ou sérologiques.

Les méthodes virologiques directes consistent à isoler et à identifier le virus à partir de prélèvements (écouvillonnages trachéaux, cloacaux, fèces venant d'oiseaux vivants et / ou d'organes provenant de cadavres). Ces méthodes peuvent se faire également par inoculation d'oeufs embryonnés de poule de 9 à 11 jours.

Le diagnostic virologique après inoculation à l'oeuf embryonné peut se faire par la mise en évidence de l'hémagglutination à partir du liquide allantoïdien et l'identification par l'inhibition de l'hémagglutination en présence d'antisérum mono spécifique pour déterminer les sous-types.

Pour la détermination du type A, une RT-PCR avec une amorce spécifique de la nucléoprotéine peut être réalisée.

Pour la détermination des sous types H5 et H7, une RT-PCR avec une amorce spécifique d'hémagglutinine peut être également réalisée.

Cette identification est complétée par l'évaluation de la virulence de la souche, par la détermination de l'indice de pathogénicité, par voie intraveineuse chez les poulets de 4 à 8 semaines. Cette détermination ne peut se faire que dans des laboratoires spécialisés ou de référence. Le laboratoire de référence de l'OIE est celui de Padou en Italie.

Plusieurs laboratoires africains ont acquis du matériel et la technique pour une ou plusieurs étapes de ce diagnostic (Centres pasteurs en Afrique : Yaoundé, Dakar,.. ; certains laboratoires nationaux africains).

Les méthodes virologiques indirectes se font sur un couple de sérum précoce et tardif. Ces méthodes doivent tenir compte de la pluralité antigénique des virus des grippes animales. En général, on préconise, l'immunodiffusion en gélose (IDG) avec un antigène de type (Nucléoprotéine NP et M) permettant un diagnostic de groupe ; l'ELISA ou l'inhibition de l'hémagglutination (IHA) avec des anticorps spécifiques de sous-types.

Au total, le diagnostic de la grippe aviaire ou Influenza Aviaire hautement pathogène doit se faire dans des laboratoires agréés ou de criblage (IDG, IHA, RT-PCR « M »). La confirmation se fait pour l'instant dans les laboratoires de référence de la FAO ou de l'OIE (caractérisation du liquide allantoïdien, identification du sous-type) ; de même que la caractérisation du pouvoir pathogène (indice de pathogénicité par inoculation en IV au poulet de 6 semaines ou l'analyse moléculaire du site de clivage.

Selon la FAO (2004), La maîtrise d'une épizootie d'influenza aviaire est toujours difficile, en raison :

- de l'évolution constante des propriétés antigéniques et de la virulence des influenzavirus ;

- de l'existence de réservoirs sauvages (oiseaux sauvages aquatiques et éventuellement oiseaux sauvages migrateurs) assurant une large contamination de l'environnement ;

- de l'existence d'un grand nombre d'espèces hôtes (les oiseaux, les porcs, l'Homme et éventuellement les félidés).

Il existe néanmoins un certain nombre de stratégies ayant, par le passé, prouvé leur efficacité pour lutter contre les flambées d'influenza aviaire, c'est à dire pour prévenir leur propagation et permettre leur éradication.

- l'application de mesures sanitaires qui correspondent à toute une série de précautions ou d'actions visant à éliminer l'agent pathogène et à éviter la contamination des individus sains ;

- l'application de mesures médicales qui consistent en la mise en oeuvre de la prophylaxie médicale, en particulier de la vaccination ;

- l'application de mesures médico-sanitaires qui correspondent à la combinaison des deux types de mesures précédents.

Il n'y a pas de traitement efficace contre la grippe aviaire. La prophylaxie médicale est d'application difficile en raison de la pluralité antigénique des souches et de l'absence de protection croisée entre les sous-types (AKAKPO, 2006). Signalons que des volailles vaccinées peuvent, en cas de contamination, disséminer le virus malgré la vaccination. C'est pourquoi recourir à la vaccination des animaux n'est pas sans risque. Vacciner les volailles, présente le risque de masquer l'apparition du virus au sein d'un élevage. Les programmes doivent être suffisamment précis sur les raisons et l'ampleur de la vaccination. Ils doivent par exemple prévoir des contrôles permettant, a posteriori, de distinguer les oiseaux vaccinés des oiseaux infectés.

Cependant, la vaccination est relativement efficace lorsqu'elle est adaptée au bon sous-type. La vaccination réduit le risque qu'un animal devienne infecté par le virus de l'influenza aviaire, diminue la quantité de virus qu'un oiseau peut relâcher dans l'environnement, enfin, elle réduit la mortalité en cas d'infection.

En revanche, la vaccination n'est pas efficace à 100% puisqu'elle n'empêche pas l'excrétion du virus chez les animaux infectés. Lorsque la situation sanitaire l'exige, on peut recommander un vaccin inactivé spécifique de sous-type (cas du Pakistan depuis 2005, du Mexique, de l'Italie depuis 2001 contre les virus H7N1 puis H7N3). L'adjuvant des vaccins inactivés serait toxique pour l'homme (AKAKPO, 2006).

En effet, on ne maîtrise pas le temps d'élimination de l'adjuvant après la vaccination, ce qui pose le problème du respect des délais d'attente lorsqu'on vaccine les volailles en élevage traditionnel. Les vaccins à virus vivant (poxvirus recombinant H5) : « Trovac Al, Merial Select » permettent, en zone infectée, de faire la différence entre une infection par un virus sauvage et le virus vaccinal. Cette vaccination permet un contrôle de la dissémination du virus, détectable par la recherche des anticorps dirigés contre la neuraminidase N3 alors que les oiseaux vaccinés ont des anticorps dirigés contre la protéine non structurale NS1. Une décision de vaccination doit être prise en fonction des circonstances et des caractéristiques de l'élevage.

En cas de foyers particulièrement étendus, il est possible d'avoir recours à une vaccination d'urgence pour limiter la diffusion du virus autour des foyers. Une surveillance rigoureuse des élevages doit être maintenue pour détecter au plus tôt un foyer d'Influenza Aviaire. Parmi les mesures préconisées figurent l'insertion "d'oiseaux dits sentinelles" dans les élevages des animaux non vaccinés qui exprimeront la maladie et alerteront les responsables en cas d'infection. Les volailles vaccinées devenant séropositives pour l'Influenza Aviaire, constituent une entrave au commerce international.

Sur le plan sanitaire, il faut appliquer les mesures défensives en zone indemne (interdiction d'introduction du virus venant de pays infectés) et offensives en zone infectée par l'abattage des malades et des contaminés, la destruction des cadavres, le nettoyage et la désinfection correcte des poulaillers.

Des dispositions doivent être prises pour éviter le contact entre la volaille domestique et les oiseaux sauvages. Il est illusoire de vouloir détruire le réservoir sauvage représenté par certains oiseaux sauvages.

Les résultats de la prophylaxie sanitaire sont limités, à cause des difficultés liées à l'importance du réservoir sauvage et au contrôle des oiseaux migrateurs.

L'association des mesures sanitaires et médicales retenues pour lutter contre l'influenza aviaire dépendra à la fois des moyens disponibles (vaccins, tests de dépistage), de la situation épidémiologique et des objectifs fixés. Elle pourra évoluer au cours du temps avant de laisser la place à la prophylaxie sanitaire exclusive, en vue de parvenir à l'éradication de l'épizootie (TOMA et al., 2004).

La répartition de cette maladie sur le continent africain est importante pour mieux comprendre les spécificités liées à chaque pays afin de trouver la méthode de lutte adaptée.

Deuxième partie : Bilan de l'Influenza Aviaire Hautement Pathogène en Afrique en 2006 et 2007

Influenza aviaire hautement pathogène à H5N1. Bilan en Afrique de 2006 au 31 décembre 2007

Chapitre II : GENERALITES SUR L'INFLUENZA AVIAIRE HAUTEMENT

PATHOGENE