4. ÉPIDÉMIOLGIE
La caille et le dindon peuvent présenter des tumeurs
après inoculation expérimentale ou contamination naturelle. Les
matières virulentes sont les produits de desquamation et de croissance
des plumes, car la multiplication des particules virales infectieuses se fait
dans la peau au contact de la hampe plumaire au niveau des kératinocytes
(cellules qui fabriquent la plume). L'excrétion virale se fait donc par
les plumes. Les virus déjà résistants, par nature, le sont
plus encore, car abrités par sec résidus de desquamation. La
transmission est uniquement horizontale, et par ces faits très
précoce. L'excrétion virale persiste toute la vie de l'oiseau
infecté, de même les poulets vaccinés peuvent
excréter le virus sans symptôme ou lésion de la maladie.
Les débris de plumes des oiseaux excréteurs de virus participent
à la poussière des poulaillers qui est facilement
aérodispersée en tous lieux et à tous moments. C'est ainsi
que le virus peut s'intégrer à la cuticule encore humide de
l'oeuf, juste après la ponte et assurer la pérennité de la
maladie à l'éclosoir (Didier, 2001; Saidi, 1982).
5. PATHOGÉNIE
Le virus n'est pathogène que s'il est intracellulaire
et de là, les chercheurs ont pu démonter qu'il y ait
dissémination hématogène ou lymphohématogène
de ce virus à travers tout l'organisme, il est pris en charge et
véhiculé par le sang, il va se fixer sur les leucocytes,
particulièrement sur :
- Les cellules mononuclées des organes lymphoïdes
situés dans la bourse de Fabricius, la rate et le thymus.
- Les cellules mononuclées dans les foyers
d'infiltrations lymphoïdes.
- Sur un grand nombre de cellules épithéliales
des follicules plumeux et des tubules rénaux.
Le virus a une affinité pour les centres nerveux, peut
être à l'origine des tumeurs de types lymphomateux (Saidi,
1982).
6. SYMPTOMATOLOGIE
Cette maladie a presque toujours une forme subaïgue ou
chronique ce traduisant par une accumulation de lymphocytes surtout au sein du
tissu nerveux et accessoirement dans certains organes où elle prend
souvent la forme tumorale de lymphocytome. Elle apparaît, en
générale, chez les oiseaux âgés de 4 à 8
mois. Une forme aigue, évoluant en 15 jours et se traduisant par de la
faiblesse, de paralysie progressive des pattes, des ailes, du cou et se
terminant par la mort (Gordon, 1979).
6.1 LA FORME CHRONIQUE
La neurolymphomatose chronique ne se présente pas
toujours sous le même aspect clinique : celui-ci dépend de la
localisation de l'infiltration lymphocytaire : système nerveux
central, moelle, système nerveux périphérique,
système nerveux végétatif, divers organes et tissus.
Après une période d'incubation
généralement longue l'oiseau et d'une durée variable. Il
présente de la faiblesse musculaire plus souvent au niveau des
pâtes et des ailes ; il se tient le dos voussé ; la
démarche devient incertaine, chancelante, par fois subitement ataxique
ou sautillante ; quelques jours plus tard, une boiterie apparaît sur
l'un des membres. La paralysie, généralement asymétrique
s'accentue et revêt tantôt le type flasque, tantôt le type
convulsif (Gordon, 1979; Lesbouyries, 1965).
6.1.1 TYPE FLASQUE
Le malade traîne son membre interne, ou, si les pattes
sont atteintes il s'accroupit, les ailes étendues en position de
«grand écart» ; parfois les pattes sont rejetées
en arrière ; ou bien l'une est étendue en avant et l'autre
en arrière ; ou encore la patte paralysée,
déviée en dedans, repose sur le sol au niveau du jarret ;
dans de telles conditions, l'oiseau est incapable de se déplacer.
Lorsque la paralysie frappe les membres antérieures, il est habituel
d'observer q'une aile est plus atteinte que l'autre, l'animal est incapable de
se servir de son aile ; lorsque les deux membres antérieures sont
paralysés, les ailes traînent sur le sol en
« départ de vol » (Gordon, 1979;
Lesbouyries, 1965).
6.1.2 TYPE CONVULSIF
Le types convulsif apparaît parfois d'emblée,
plus souvent après quelques jours de la paralysie flasque ; parfois
des contractions clonique. La paralysie affectant surtout les muscles
extenseurs, il en résulte un recroquevillement des doigts, une raideur
des articulations qui rappellent « l'attitude du griffer ».
Dans le cas d'infiltration du nerf spinale accessoire ou du cervelet, il y a
des contractions des muscles du cou. La paralysie flasque ou convulsive des
muscles du cou entraîne des déviations diverses de cet
organe : du torticolis.
Dans tous les cas, la sensibilité au toucher est
diminuée ; les réflexes sont amoindris ;
l'émaciation musculaire est d'autant plus marquée que la
paralysie est plus étendue.
Les troubles de la vision, sont dus tantôt à des
lésions du nerf optique, tantôt à une
irido-cyclochoroïdite ; dans le premier cas, la diminution, la perte
de la vision, l'amaurose sont produites par des troubles surtout
rétiniens ; dans le second, par des lésions de tractus
uvéal, apparentes principalement au niveau de l'iris ; on voit cet
cette organe tuméfié, épaissi ; la pupille
rétrécie est ovale ou de forme irrégulière et elle
est incapable d'accommodation ; l'iris offre une décoloration
caractéristique ; puis plus ou moins rapidement et
régulièrement, l'iris est entièrement atteint, et par ses
décolorations et ses tâches blanchâtres, donne l'impression
« d'un oeil de verre ». Ces lésions oculaires sont
unies ou, plus souvent bilatérales et elles entraînent presque
toujours la cécité. Lors de lésions du système
sympathique, on peut observer des bâillements, de la stase intestinale,
de la paralysie de cloaque, de la dyspnée, des troubles cardiaques
(Gordon, 1979; Lesbouyries, 1965).
6.2 LA FORME AIGUË
Cette forme se différencie du classique par le
pourcentage de mortalité qui est élevée et qu'un grand
nombre d'animaux sont atteints en même temps et rapidement. Elle atteint
les sujets jeunes dés l'âge de 4 à 20 semaines, on peut
voir de l'amaigrissement, de la prostration et une anémie (la
crête devient pâle). Le tableau clinique est surtout dominé
par l'apparition de tumeurs sur différents organes, tel que gonades,
foie, reins, rate et l'abdomen se distend souvent à cause de ces
tumeurs. On peut observer des lésions cutanées autour des
follicules plumeux, qui se traduisent par une hypertrophie des follicules
plumeux. Les animaux meurent très souvent dans un état
d'épuisement total, parfois après avoir présenté
une évacuation involontaire de matières fécales et parfois
même avant que le stade de paralysie des ailes et des pattes sont atteint
(Gordon, 1979; Lesbouyries, 1965).
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