1ere partie etude bibliographique
I - Définition du glaucome
Le glaucome est un regroupement de maladies oculaires
caractérisées par une dégénérescence et une
excavation progressive de la tête du nerf optique (un amincissement
progressif de l'anneau neuro-rétinien). (Figure 1)
Cette neuropathie s'associe à une perte graduelle et
irréversible des champs visuels périphériques
reliée à la sévérité de l'atteinte des
tissus [78].
Ainsi les glaucomes sont un groupe d'affections
caractérisées par :
- des altérations du nerf optique,
- des anomalies du champ visuel,
- une élévation de la pression intraoculaire.
Cette élévation n'est maintenant
considérée que comme un facteur de risque du glaucome et non sa
cause première. Cette triade symptomatique donne son unité
à un ensemble de tableaux disparates sources de menace pour la fonction
visuelle [72].
Figure 1 : Excavation de la
tête du nerf optique associée au glaucome [20]
II - Rappel anatomique de l'oeil
L'oeil est l'organe récepteur des impressions
visuelles, il se présente sous forme d'un ovoïde à grand axe
sagittal, situé dans la cavité orbitaire et appendu au nerf
optique [69].
II.1. Le globe oculaire:
Le globe oculaire est quasiment une sphère d'environ 25
mm de diamètre (oeil emmétrope), son axe
antéro-postérieur est grossièrement sagittal. Il est
séparé latéralement des parois osseuses de l'orbite par un
matelas graisseux, beaucoup plus épais en dedans qu'en dehors.
Schématiquement l'oeil est formé de trois
enveloppes et d'un contenu. (figure 2)
II.1.1. Les enveloppes
Elles sont concentriques et formées de dedans et dehors
par :
- Un pseudo-squelette : la sclérotique, tissu
conjonctif prolongé en avant par la cornée transparente
- Une tunique intermédiaire : essentiellement
vasculaire, l'uvée (analogie avec un grain de raisin dépourvu de
sa peau). En arrière, la choroïde, en avant le corps ciliaire et
l'iris.
- La rétine : une membrane profonde, sensorielle
et nerveuse.
II.1.2. Le contenu
Il s'agit de milieux transparents :
- le corps vitré en arrière,
- le cristallin derrière l'iris,
- l'humeur aqueuse derrière la cornée.
Figure 2. Anatomie
générale de l'oeil et flot de l'humeur aqueuse
[20]
On individualise habituellement ces structures en deux
segments :
* Le segment antérieur formé par la
cornée, le cristallin, l'iris, l'angle iridocornéen et le corps
ciliaire
* Le segment postérieur formé par la
sclérotique, la choroïde, la rétine et le corps vitré
[26].
II.2. La cornée
C'est une calotte de sphère transparente,
enchâssée dans l'ouverture antérieure de la
sclérotique, comme un hulot. Epaisse de 1 mm en
périphérie, elle a un diamètre de 11 à 12 mm. A la
périphérie de la cornée apparaît parfois un anneau
blanchâtre appelé gérontoxon.
La cornée est richement innervée par les nerfs
ciliaires et douée d'une grande sensibilité. La zone d'union
entre la sclérotique et la cornée est appelée le limbe
scléro-cornéen, dans laquelle est creusé un canal
annulaire sans paroi propre, le canal de Schlemm. Celui-ci recueille l'humeur
aqueuse et se continue en dehors avec les veines épisclérales
[69].
II.3. L'iris
C'est un diaphragme circulaire situé dans un plan
frontal, il est réuni au bord antérieur du corps ciliaire par la
racine de l'iris. Au centre il est perforé par la pupille. Il est
séparé de la cornée en avant par l'angle
irido-cornéen et en arrière du vitré par l'angle
irido-ciliaire (chambre antérieure).
L'iris présente deux faces :
- La face antérieure : de surface
irrégulière, séparée entre ses 2/3
périphériques et son 1/3 central, par un accident
circulaire : la collerette. Des cryptes se situent de part et d'autre de
cette collerette. L'iris est plus au moins pigmenté, ce qui
détermine sa couleur (la couleur des yeux) : bleu s'il n'existe que
les pigments postérieurs, brune si des pigments du stroma
antérieur s'y ajoutent.
- La face postérieure : est très
pigmentée et finement plissée par les lignes concentriques. Elle
répond à la face antérieure du cristallin.
La pupille est un orifice mobile de petit diamètre
à la vive lumière, de grand diamètre à
l'obscurité (myosis et mydriase). Deux muscles lisses animent cette
pupille : l'un, le sphincter entoure comme un bandeau circulaire l'orifice
pupillaire. L'autre, le dilateur, est plat, étalé devant
l'épithélium pigmentaire, il est innervé par le
sympathique.
La vascularisation de l'iris est assurée par des
artères radiaires issues du grand cercle artériel de l'iris. Les
veines symétriques rejoignent les veines ciliaires et choroïdiennes
[26].
II.4. L'angle irido-cornéen
(AIC)
Il est situé dans l'angle de réunion du limbe
scléro-cornéen et de l'iris. C'est une zone de constitution
complexe, par où l'humeur aqueuse est évacuée hors du
globe, selon des conditions qui s'équilibrent avec la
sécrétion. L'angle est constitué du centre vers la
périphérie par plusieurs couches : le trabéculum
uvéal, le trabéculum scléral, le trabéculum
cribriforme, filtres microscopiques que traverse l'humeur aqueuse pour
être drainée finalement par le canal de Schlemm, véritable
sinus veineux circulaire intrascléral, en relation avec des
efférents épiscléraux. (Figure 3)
L'obstruction de cette voie d'excrétion crée les
conditions du glaucome aigu. L'obstruction microscopique de l'angle large,
crée les conditions du glaucome chronique [26].
(A) Schéma détaillé de l'angle
irido-cornéen
(B) Description des couches cellulaires filtrantes composant le
trabéculum
(C) Vue radiale du canal de Schlemm et ses efférents
Figure 3 : Anatomie de l'angle
irido-cornéen, du trabéculum et du canal de Schlemm
[4]
II.5. Le nerf optique
Les fibres rétiniennes traversent la choroïde et
la sclérotique, sortent du globe oculaire et constituent le nerf
optique. Il est séparé du tissu cellulo-adipeux orbitaire par les
trois membranes méningées : la pie-mère,
l'arachnoïde, la dure-mère, se continuant avec la
sclérotique. C'est un cordon cylindrique, blanchâtre, d'un
diamètre de 5 mm, qui contient de chaque côte le chiffre
impressionnant de 1.200.000 fibres nerveuses.
On lui décrit trois portions :
- Portion intra-orbitaire : Elle constitue l'axe du
cône musculo-tendineux de l'orbite où le nerf optique est
accompagné par les nerfs et les vaisseaux du globe oculaire et de ses
annexes et, en particulier, par l'artère ophtalmique, son satellite.
- Portion intra-canaculaire : Elle se situe dans le canal
optique (long de 5 à 8 mm), dans lequel l'artère lui est
externe.
- Portion intra-crânienne : C'est la portion
où le nerf optique occupe l'étage moyen de la base du
crâne, situé sous la face inférieur du lobe frontal, en
dehors de la carotide interne qui, après avoir donné
l'artère ophtalmique, se devise en ses quatre terminales
[69].
II.5.1. La papille
Correspond à l'origine du nerf optique,
c'est-à-dire au point où il quitte le globe oculaire.
Située à 4 mm en dedans du pôle postérieur, elle
forme un petit disque blanchâtre, opaque, légèrement
excavé, de 1,5 mm de diamètre.
Elle est formée par les fibres optiques et ne contient
pas de cellules visuelles, ceci se traduit par une tache aveugle sur le
relevé du champ visuel [69].
III. Physiologie de l'humeur aqueuse
Liquide des chambres antérieures et postérieures
de l'oeil, l'humeur aqueuse (HA) est le déterminant le plus important de
la pression intraoculaire (PIO) ; cette dernière résulte, en
effet, d'un déséquilibre dynamique entre les processus de
formation de l'HA et ses possibilités d'élimination. Cette
pression, élevée par rapport aux pressions interstitielles des
autres tissus, contribue à maintenir le globe oculaire en état de
distension permanente, condition importante pour le bon fonctionnement du
système optique oculaire.
L'humeur aqueuse est formée principalement au niveau
des procès ciliaires, à partir du plasma, ainsi elle provient du
sang mais sa composition en est différente, les deux liquides
étant séparés par une barrière anatomique et
fonctionnelle appelée barrière hématoaqueuse. Elle est
sécrétée au niveau des procès ciliaires du corps
ciliaire, passe entre pupille et cristallin pour gagner la chambre
antérieure et enfin évacuée au niveau de l'angle
iridocornéen par la voie principale trabéculo-canaliculaire et
par la voie accessoire uvéosclérale. Elle traverse les mailles du
trabéculum pour gagner le canal de Schlemm. De là, elle passe
dans les veines épisclérales par l'intermédiaire des
veines aqueuses.
En dehors de son influence primordiale sur la PIO et de son
rôle optique, l'HA assure, en outre, une fonction métabolique
nutritionnelle vis-à-vis du cristallin, de la cornée et du
trabéculum, aussi bien par les nutriments qu'elle leurs fournit que par
leurs déchets qu'elle élimine [70].
II.1. Propriétés physiques et
chimiques
La composition de l'HA dépend des mécanismes mis
en jeu lors de sa formation mais aussi des échanges avec les tissus
qu'elle baigne : corps ciliaire, iris, cristallin, cornée, et les
constituants de l'angle iridocornéen. De ce fait, l'HA de la chambre
postérieure est sensiblement différente de l'HA de la chambre
antérieure [70].
II.1.1. Propriétés
physiques
? Indice de réfraction : 1,3353 (à peu
près identique à celui de l'ultrafiltrat sanguin).
? Viscosité : 1,025 à 1,10 (par rapport
à l'eau à 22° C).
? Osmolarité : aux environs de 303 mOsmol. (L'HA
est légèrement hypertonique de 3 à 4 mEq par rapport au
plasma : ceci est le fait du sodium et de l'acide ascorbique).
? Volume total : 0,3 ml (chambre antérieure 0,25
mL, chambre postérieure 0,06 mL [70].
II.1.2. Composition chimique
L'eau est le principal constituant de l'HA (99,6 %).
Parmi les autres constituants, certains sont à des taux
plus faibles que ceux du sang : acides aminés, protéines de
structures de répartition identique (deux tiers d'albumine, un tiers de
globuline) mais 100 à 200 fois moins concentrés ; enzymes
(protéase, anticholinestérase, phosphatase alcaline, histaminase,
hyaluronidase, anhydrase carbonique) ; Glucose, urée, acide urique,
créatine, ions bicarbonates.
D'autres sont en excès par rapport au plasma :
sodium, chlorure, acide ascorbique, acide lactique.
D'autres, enfin, ont des concentrations dans l'HA voisines de
celles du sang tels le potassium, le calcium, et les phosphates
[70].
II.1.3. Débit d'humeur aqueuse
Le débit du flux d'HA, mesuré par
fluorophotométrie, est de l'ordre de 2,50 l/min en période
diurne. Ceci représente un renouvellement de 1% par minute du volume
qu'elle occupe au niveau du segment antérieur. Le renouvellement complet
de l'HA se fait donc en moins de 2 heures.
La sécrétion d'HA n'est pas constante sur le
nycthémère. Elle dépend d'un rythme circadien avec une
diminution du taux de sécrétion la nuit de l'ordre de 30%
(débit nocturne d'environ 1,5 L/min). Le mécanisme précis
de cette variation est inconnu, mais une activité plus intense du
système nerveux sympathique durant le jour a été
évoquée [64].
II.2. Régulation de la formation de l'humeur
aqueuse
Dans les conditions normales, la vitesse de formation de l'HA
a peu de raison de varier ; il n'est donc pas certain que, en dehors des
variations de nature circadienne, un véritable mécanisme
régulateur existe. Les facteurs influençant cette
sécrétion sont néanmoins nombreux, les mieux connus
étant liés à l'action du système nerveux autonome
[21].
II.2.1. Système nerveux
autonome
II.2.1.1. Innervation sympathique
Elle provient de la chaîne sympathique cervicale et
parvient à l'oeil par les nerfs ciliaires. Elle est présente dans
les vaisseaux sanguins uvéaux, les procès ciliaires et l'angle
iridocornéen, indiquant que le système nerveux sympathique peut
influencer à la fois la sécrétion et l'excrétion
d'HA.
Les agonistes sélectifs (isoprotérénol,
territorienne) stimulent la production d'HA chez l'homme durant le sommeil.
Chez l'homme éveillé, les agonistes n'ont pas d'effet sur la
secretion d'HA. Les antagonistes (timolol) réduisent la formation d'HA
durant le jour mais pas durant la nuit. On peut donc en déduire que la
nuit, la formation d'HA est à un niveau basal, non stimulé, alors
qu'elle augmente durant le jour par activation des récepteurs
secondaire à une augmentation d'activité du système
nerveux sympathique et/ou à une augmentation de la concentration des
catécholamines circulantes.
Les agonistes 2 (clonidine, apraclonidine) réduisent,
en revanche, la formation d'HA. Les agonistes adrénergiques non
sélectifs, tels que l'épinéphrine, ont ainsi une
dualité d'effets sur le flux d'HA : stimulation par les
récepteurs et inhibition par les 2 récepteurs
[28].
II.2.1.1. Innervation parasympathique
Si la stimulation des fibres parasympathiques
véhiculées par la IIIe paire et se dirigeant vers l'oeil
entraîne des modifications de l'élimination de l'HA, l'effet sur
la formation d'HA n'a pas été mis en évidence de
façon probante. Des lésions de la voie parasympathique
empruntant le nerf facial et le ganglion ptérygopalatin diminuent, en
revanche, la PIO chez les sujets sains comme chez les patients glaucomateux, la
stimulation expérimentale ayant l'effet contraire chez les singes. La
plupart des fibres nerveuses du facial à destinée oculaire,
issues du ganglion ptérygopalatin, contiennent à la fois le
neurotransmetteur classique acétylcholine et le neuropeptide vasoactive
intestinal peptide (VIP). Si l'élévation de la PIO, lors de la
stimulation du facial, est en grande partie due à la vasodilatation
intraoculaire et à l'augmentation de la pression
épisclérale veineuse secondaire, le VIP, libéré
dans l'oeil durant cette stimulation, pourrait également avoir une part
de responsabilité par augmentation de la formation d'HA
[57].
II.2.2. Système
adénylcyclase
Actuellement prévaut la théorie d'une
corrélation dans le même sens entre la formation d'AMPc et celle
d'HA. Le système adénylcyclase est couplé à
différents récepteurs, stimulateurs (, VIP) et inhibiteurs (2,
neuropeptide Y), également intramenbranaires, qui agissent sur lui par
l'intermédiaire d'une protéine G stimulatrice ou inhibitrice. Les
agonistes et VIP, qui stimulent la formation d'AMPc, augmentent la production
d'HA, alors que les agonistes 2 diminuent la formation des deux substances
[15].
II.3. Régulation de l'excrétion de l'humeur
aqueuse
II.3.1. Influences hormonales et
nerveuses
Les trabéculum reçoit une innervation à
la fois du système parasympathique et du système sympathique, en
plus de l'innervation sensitive.
Les cellules trabéculaires possèdent des
récepteurs sensibles aux glucocorticoïdes ainsi qu'aux substances
adrénergiques, parasympathiques et dopaminergiques. Les
récepteurs stimulés par les glucocorticoïdes
(sécrétés physiologiquement selon un rythme circadien)
vont freiner la libération extracellulaire d'enzymes lysosomiales
favorisant ainsi la résistance à l'élimination de l'HA.
Les agonistes -adrénergiques augmentent la facilité
d'élimination par l'activation des récepteurs qui entraîne
probablement une formation accrue d'AMPc. Les agonistes muscariniques, en
revanche, n'apparaissent par avoir d'effet direct sur le trabéculum,
mais agissent de façon indirecte par l'intermédiaire du muscle
ciliaire [54].
II.3.2. Influence du muscle ciliaire
Du fait des rapports intimes entre trabéculum et
extrémité antérieure du muscle ciliaire, l'état du
muscle ciliaire exerce une influence sur la configuration du trabéculum.
Quand le muscle ciliaire se contracte, le trabéculum est
étiré, entraînant un élargissement des espaces
intratrabéculaires favorisant l'élimination trabéculaire
de l'HA.
Le muscle ciliaire est innervé à la fois par le
système nerveux parasympathique (III) et par le système
sympathique. La stimulation du nerf oculomoteur comme d'administration de
pilocarpine, agoniste muscarinique, augmente la facilité
d'élimination par voie trabéculaire en agissant sur la
contraction du muscle ciliaire [37].
II.3.3. Prostaglandines et élimination
uvéosclérale
On a montré que l'effet hypotensif oculaire des
prostaglandines était dû à leurs possibilités
d'augmenter l'élimination uvéosclérale. Cet effet peut
être dû à la relaxation du muscle ciliaire ; des
modifications structurales à l'intérieur du muscle peuvent
également y contribuer. Par ailleurs, la libération de
prostaglandines a été incriminée lors de l'action
hypotensive oculaire d'autres substances, épinéphrine par
exemple, car leur effet hypotensif s'est trouvé être réduit
par les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines
[13].
II.4. La pression intraoculaire
La pression oculaire dans une population normale se repartit
selon une courbe gaussienne et la valeur pathologique de la pression n'est
qu'une notion statistique. En fait, il faut faire intervenir d'autres notions
telles que l'age, la réfraction du sujet, le sexe, pour voir
apparaître un groupe de tensions anormales échappant à la
courbe gaussienne et constituant le groupe des glaucomateux. Ce problème
de détermination d'une valeur normale a fait l'objet de nombreuses
études et pour rester schématiques nous dirons que :
- La pression oculaire normale est de 15 mmHg +/- 2,5
- La pression oculaire peut être
considérée comme étant dans les limites statistiques de la
normale jusqu'à 20 mmHg
- En dessous de 18 mmHg il n'y a aucune évidence de
glaucome
- Entre 18 et 25 mmHg, le diagnostic devra être
interprété dans chaque cas en fonction des
caractéristiques propres au sujet (age, sexe, réfraction,
état vasculaire) et des examens complémentaires (tonographie,
champ visuel, état de la papille)
- Au dessus de 25 mmHg on peut porter le diagnostic
d'hypertonie oculaire mais ne parler de glaucome que lorsque les autres signes
de la maladie sont retrouvés [26].
II.4.1. Mesure de la pression
intraoculaire
La pression intraoculaire se mesure en clinique à
l'aide de tonomètres, il en existe trois types :
- les tonomètres par indentation (Schiotz)
- Les tonomètres par aplanissement ou aplanation
(Goldman, Perkins, Marckay Harg)
- Les tonomètres non-contact [68].
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