Chapitre I : Généralités
L'expression de chacun de ces médiateurs
pro-inflammatoires est augmentée en phase active des MICI (Sartor,
2006).
Contrairement à la réponse immunitaire
innée, qui est activée de façon similaire dans les deux
formes des MICI, les profils de cellules T sont disparates dans la MC et la
RCH. En effet, un profil cytokinique Th1 caractérisé par la
production de l'IFN-ã et de l'IL-12 a été associé
à la MC (Neurath, 2014).
Une étude récente de notre équipe a
démontré que l'axe IL-12/IFN-ã est déterminant dans
l'induction de la NOS2 chez des patients atteints de MC en phase active (Rafa
et al., 2010).
À l'inverse, la prédominance d'un profil Th2 a
été rapportée au cours de la RCH caractérisé
par la sécrétion de l'IL-5, l'IL-4 et l'IL-13 (Neurath, 2014). Il
a été démontré dans un modèle de colite Th2
induite par l'oxazolone que l'IL-13 produite en forte quantité par des
cellules NKT atypiques serait impliquée dans l'altération de la
barrière intestinale et ce, via l'induction de l'apoptose des cellules
épithéliales et l'altération des protéines de
jonctions (Baumgart & Carding ; 2007).
De plus, une forte expression de l'IL-23 a été
également rapportée chez les patients atteints de MICI. L'axe
IL-23/IL-17 joue un rôle particulièrement important dans le
développement de l'inflammation intestinale. L'IL-23 est une cytokine
pro-inflammatoire qui joue un rôle important dans le maintien et
l'amplification de la réponse Th17 et l'inhibition de la réponse
Treg (Sarra et al., 2010 ; Powrie, 2012). Une forte expression des
cytokines IL-6, IL-1? a été observée au niveau de la
muqueuse colique de patients atteints de MICI (Neuman, 2007). Ces cytokines
favorisent la différenciation des lymphocytes T naïfs vers un
profil Th17.
Dans la lamina propria, les cellules Treg jouent un rôle
majeur dans le maintien de l'homéostasie intestinale et suppriment les
réponses immunitaires aux microbes commensaux résidents et ce,
à travers la production des cytokines immuno-régulatrices telles
que: l'IL-10, le TGF-â et l'IL-35. Les Treg pourraient avoir un
rôle critique dans la modulation du spectre clinique de la maladie. Ces
cellules seraient réduites en nombre ou absentes dans la lamina propria
des patients atteints de MICI conduisant à une régulation
insuffisante de la réponse immunitaire (MacDonald et al.,
2011). En plus des cellules T, il a été
démontré que les cellules Breg ont également un rôle
régulateur de l'inflammation intestinale. Contrairement aux cellules
Treg, ces cellules ne sont vus que dans les états l'inflammatoires et
suppriment la progression plutôt que l'initiation de la colite murine
(Xavier & Podolsky ; 2007).
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